油酸致大鼠急性呼吸窘迫综合征过程心肌肿瘤坏死因子α、Bax、Bcl-2动.pdf

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２００７年１１月第６卷第６期ＣｈｉｎＪＲｅｓｐｉｒＣｒｉＣａｒｅＭｅｄ，Ｎｏｖｅｍｂｅｒｔ２００７．Ｖｏ１．６．Ｎｏ．６

论著摘要・

・

油酸致大鼠急性呼吸窘迫综合征过程心肌肿瘤坏死

因子Ｏｔ、Ｂａｘ、Ｂｃｌ・２动态变化及山莨菪碱的作用

于文燕买买提祖农・买苏尔张建龙

新疆医科大学病理生理学教研室（新疆乌鲁木齐８３００５４）

临床研究证实在多器官功能障碍综合征率（左室±ｄｐ／ｄｔｍａｘ），放血测定血气，解剖取肺计

（ＭＯＤＳ）的发生发展过程中，肺脏是最易受损伤的算肺湿／干重（Ｗ／Ｄ）。用Ｔｒｉｚｏｌ法提取心肌中总

靶器官，肺功能损害可导致机体其他器官相继发生ｍＲＮＡ，逆转录合成ｃＤＮＡ，以ｃＤＮＡ为模板进行聚

功能障碍。据报道，急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）合酶链反应（ＰＣＲ）。扩增产物电泳后成像进行半定

是引起心脏在内的其他器官功能障碍的重要原因之量分析，以各基因与相应Ｂ．ａｃｔｉｎ的ＰＣＲ产物积分

由于心功能障碍在ＭＯＤＳ发展过程中占有重光密度的比值代表半定量值。用ＷＩＰ细胞裂解液

一

，

要地位，是ＭＯＤＳ预后不良的重要标志。因此，提取心肌总蛋白，ＢＣＡ法测定浓度，蛋白印迹法

改善ＭＯＤＳ时的心功能将有利于改善ＭＯＤＳ的预（Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ）检测ＴＮＦ－０ｃ蛋白表达，ＥＣＬ发光液显

后。本实验动态观察了油酸致大鼠ＡＲＤＳ过程中心色曝光后成像并进行半定量分析。

功能变化及其与心肌肿瘤坏死因子０ｃ（ＴＮＦ．０ｃ）、凋所有数据均用ＳＰＳＳ１１．０统计软件处理，各实验

亡相关基因（Ｂａｘ、Ｂｃｌ－２）在基因和蛋白水平的表达数据以元±ｓ表示，多组间比较采用单因素方差分

变化的关系，同时用山莨菪碱（６５４－２）进行干预，从析，两组间的比较采用ｑ检验。Ｐ＜０．０５为差异有

而探讨ＡＲＤＳ过程中心功能变化的可能机制，为进一统计学意义。

步防治ＡＲＤＳ及其所引起的ＭＯＤＳ提供理论依据。结果与对照组相比，油酸组各时间点的ＰａＯ，

对象与方法将８０只健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分进行性下降（Ｐ＜０．０１），Ｗ／Ｄ均高于对照组（Ｐ＜

为对照组、由酸２ｈ组、油酸４ｈ组、油酸６ｈ组及山０．０１），ＬＶＳＰ呈下降趋势（Ｐ＜０．０５），左室４－ｄｐ／

莨菪碱干预组，每组各ｌ６只大鼠。从３个油酸组大ｄｔｍａｘ呈下降趋势。由酸组心肌ＴＮＦ－０ｃｍＲＮＡ和蛋

鼠尾静脉缓慢注射油酸０．１５ｍＬ／ｋｇ，山莨菪碱干预白表达随时间延长呈增强趋势，促凋亡基因Ｂａｘ与

组大鼠在注射油酸前１０ｍｉｎ从舌下静脉缓慢注射抑制凋亡基因Ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ