临床麻醉学课件控制性降压在麻醉中的应用.pptVIP

(4)前列腺素E1降压原理可能通过抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素(NE)，并直接作用于血管平滑肌，引起血管扩张，血压下降静滴速度为0.1—0.41ug/(kg·min)，停药后血压恢复较慢控制性降压在麻醉中的应用概念利用药物或（和）麻醉技术使动脉血压下降并控制在一定水平，并视具体情况控制降压的程度和持续的时间，以利于手术操作，减少手术失血，减少输血量或改善血流动力学的方法，称为控制性降压历史1917年Cushing首次阐明了麻醉期间控制性降压的优点，随后控制性降压理论不断得到充实，技术日臻完善1946年，Cardner首先对嗅沟脑膜血管瘤手术的病人采用足背动脉放血降低血压，术毕用动脉输血回升血压1948年Griffiths等试用高平面脊麻降压，控制出血效果佳，可控性差，难掌握50年代初多种短效神经节阻滞药如六烃季铵、樟磺咪芬等，由于降压效果确切，一度为临床推崇，同时阻滞副交感神经可产生多种并发症1962年以后用直接松弛血管平滑肌的血管扩张药如硝普钠等施行降压，揭开了控制性降压的新纪元。其降压效果确切，可控性强，操作简单，是临床上常用的控制性降压的方法控制性降压临床应用近年输血的威胁掌握其理论基础的必要性控制性降压的理论基础维持血压的主要因素是心排出量、周围血管总阻力、循环血容量和血液粘度MAP＝CO×SVR，因此降压时主要通过降低SVR和回心血量而降低血压小动脉收或舒→外周阻力；静脉扩张→回心血量控制性降压并非随意降压组织血液灌流量=π×平均动脉压×（血管内径）48×血液粘度×血管长度理论上讲，小动脉平均动脉压维持在32mmHg以上，可充分保证组织器官有足够的血液灌流量，组织也不会发生缺氧。这对行控制性降压时维持什么血压水平具有重要的指导意义临床上难以直接测定小动脉压力和各器官的血液灌流量，常以肱或桡动脉MAP不低于60mmHg为准，在老年人不低于80mmHg为控制性降压的安全限度控制性降压对机体重要器官的影响（一）脑????控制性降压期间，最大顾虑是脑供血不足和脑缺氧。由于神经细胞对缺氧的耐受性很低，一旦发生则可引起脑细胞功能的损害当MAP低于8kPa(60mmHg)时，脑血管的自动调节机能则丧失，有发生脑缺氧的危险。但麻醉期间因脑代谢率降低，吸入氧浓度增加，而增加了脑对低血压的耐受能力,MAP不低于50mmHg可保证安全脑?02对颅内压的影响控制性降压有升高颅内压影响；硝普钠停药后可使ICP↑↑?03对脑电活动的影响控制性降压开始几分钟脑电有缺氧性改变，稳定后即恢复Bp以每分钟10mmHg的速度为安全对脑血管和脑血流(CBF)的影响脑血管正常自身调节功能(60-150mmHg)脑血流量（BF）＝[平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）]/血管阻力（R）虽然MAP降低，如能降低R和ICP，仍可维持较好的BF01控制性降压主要影响是冠脉血流的改变：可因药物对心肌的抑制和降低外周血管阻力，回心血量降低，而引起CO和主动脉压的降低CO和主动脉压降低可引起冠脉血流量减少，导致心肌缺血性损害心脏前、后负荷降低使心室充盈压和左室舒张末压降低，有利于心肌供血和降低心肌氧耗量冠心病病人使用控制性降压应极为慎重（Bp↓→HR↑,舒张期↓→冠心病者不利）控制性降压的心电图改变(二)心????(三)肝控制性降压时肝动脉压力降低，血流减少，因此肝有面临缺氧的危险。但目前认为对肝功能基本正常的肝病病人，只要降压控制得当，不致引起显著的肝缺血、缺氧和肝细胞损害（四）肾肾也存在血流自身调节功能，动脉收缩压在80~180mmHg范围内，肾血流量维持恒定；当收缩压降至70mmHg时，肾小球滤过率将不能维持，泌尿功能可能暂停，但不会引起缺血缺氧性损害肾可通过自身调节对低血压有一定的代偿能力。肾病者慎用控制性降压（五）肺肺动脉压降低和肺血管扩张，引起肺内血流重新分布，可导致通气、灌流失调通气、灌流失调可引起肺内分流或死腔通气增加有的药物可抑制缺氧性肺血管收缩，加重通气、灌流失调，使分流增加可适当增加输液、增加潮气量、增加吸入氧浓度(六）微循环一般情况下，控制性降压不会影响组织氧合。硝普钠主要扩张毛细血管前小动脉，可能会导致组织缺氧硝酸甘油主要扩张小静脉，不易因起组织缺氧控制性降压的效果手术野的渗血量有明显减少，但仍有微量渗血，表现红润潮湿如手术野呈现苍白干燥时，应及时调整血压水平血压控制水平一般认为，术前血压正常者，控制收缩血压不低于10.7kPa(80mmHg),或MAP在6.7-8.7kPa(50-65mmHg)之间以降低基础血压的30%为标准，并根据手术野渗血情况