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2024脓毒性休克患者补液要点

摘要

静脉输液仍然是脓毒性休克患者治疗的重要组成部分。脓毒性休克治疗中

的一个常见错误是使用过量液体来克服血容量不足和血管麻痹。虽然液体

对于帮助纠正血管内耗竭是必要的，但应同时使用血管升压药来解决血管

麻痹问题。过多的液体管理与脓毒性休克的不良结局有关，因此在决定给

这些易受伤害的患者多少液体时应格外小心。简单或严格的要求给予准确

的液体量食谱，即使基于体重，也与更好的结果无关，因此应该避免。确

定正确的液体量需要临床医生反复评估和考虑多个变量，包括液体不足、

器官功能障碍、额外液体的耐受性以及休克状态的总体轨迹。动态指标，

通常涉及心血管和呼吸系统之间的相互作用，似乎优于传统的静态指标，

如用于评估液体反应性的中心静脉压。床旁超声为床边临床医生提供了多

种应用，可用于确定脓毒性休克患者的输液情况。总之，预防脓毒性休克

患者的液体超负荷非常重要，需要整个重症监护团队的密切关注。

脓毒症低血容量的发病机制

脓毒症由于血管舒张和内皮功能障碍导致血容量不足，导致血管通透性增

加和水渗漏到血管外空间。内皮通透性增加导致液体进入第三间隙，这导

致更多的液体给予，这反过来导致进入组织的透壁血管渗漏增加，引起器

官水肿恶化、系统功能障碍和死亡风险增加的恶性循环。

脓毒症和脓毒性休克以前被认为是严格的容量耗尽状态。直到今天，液体

复苏仍然是脓毒症患者主要治疗的一部分，同时使用抗菌药物和血管活性

药物。然而，我们对导致脓毒症低血压的复杂机制有了更细致的了解。

血管麻痹，而不是低血容量，已被确定为脓毒性休克发展的主要机制。血

管床中的深度静脉扩张会降低静脉回流，从而降低心输出量。脓毒症诱导

内皮粘附分子的激活，导致凝血级联、血小板和白细胞的激活，从而导致

微血管血栓和内皮损伤。最近的证据表明，脓毒症中血管通透性的机制与

内皮细胞的糖萼降解有关。激进的液体给予导致血容量过多可能导致糖萼

降解的医源性恶化，并与住院死亡率增加有关。

容量复苏的目标是增加每搏输出量(SV)如果未实现SV的增加，则容量负

o

Frank-Starling

荷没有任何好处，并且可能是有害的。根据原理，前负荷

的增加会以线性方式增加SV,直到达到最佳前负荷。一旦不再有任何前

负荷储备并且心室功能曲线变平，进一步输液对SV几乎没有影响。静脉

输液的血流动力学反应由几个因素决定，例如平均全身充盈压、心腔充盈

压、心室顺应性、后负荷和收缩力。

历史观点

Rivers等人于2001年进行了一项检查早期目标导向治疗(EGDT)益处的随

机试验。在这项试验中，将脓毒症的捆绑治疗方法包括在生理终点指导下

液体复苏和及时实施的抗菌策略与标准治疗进行了比较,发现死亡率绝对

（

风险降低了16%o分配到EGDT组的患者在进入重症监护室ICU）前的

前6小时由研究人员在急诊室进行治疗。治疗策略包括每30分钟推注

500ml晶体液以达到8至12mmHg的中心静脉压（CVP）,使用升压药

（

将平均动脉压MAP）维持在至少65mmHg,输注红细胞达到至少

30%的血细胞比容，如果中心静脉血氧饱和度（ScvO2）低于70%,则给

予多巴酚丁胺，并使用镇静剂进行机械通气以减少耗氧量。进行了观察性

研究，证明了使用EGDT的生存益处；然而，最初的单中心研究仍然是十

多年来唯一的随机对照试验。EGDT方法被拯救脓毒症运动（SSC）采

用，最近，医疗保险和医疗补助服务中心的SEP-1规定也采用了EGDT

方法一尽管液体管理不是Rivers试验中评估的唯一干预措施，但两者都

建议在最初3小时内提供30ml∕kg的静脉晶体液。

支持早期自由静脉液体复苏的证据是模棱两可的，其在脓毒症