水电解质代谢紊乱 (5).ppt

三.高钾血症(hyperkalemia)（一）概念:血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。第43页,共48页，星期六，2024年，5月（二）原因和机制1.摄入过多2.肾排钾减少（1）GFR下降（2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）（1）酸中毒；（2）胰岛素缺乏和高血糖；（3）药物影响（4）高钾血症性周期性麻痹第44页,共48页，星期六，2024年，5月

（三）对机体的影响1.对骨骼肌的影响（1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤；（2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。2.对酸碱平衡的影响——酸中毒机制：细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）第45页,共48页，星期六，2024年，5月3.对心脏的影响

（1）兴奋性轻度高钾血症时心肌兴奋性升高;严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失（2）传导性降低(钠通道失活）（3）自律性下降（钾外流增多）（4）收缩性下降（抑制钙内流）（5）心律失常（“折返”）第46页,共48页，星期六，2024年，5月（四）防治原则1.防治原发病2.降血钾促进钾进入细胞促进钾排除体外3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性用。第47页,共48页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第48页,共48页，星期六，2024年，5月2.对机体的影响轻度时无影响，无明显的临床症状严重时出现休克、肾衰。3.防治原则1.防治原发病2.输低渗盐（1/2-1/3张）第11页,共48页，星期六，2024年，5月（三）低血钠性细胞外液减少（hypovolemichyponatremia）又称低渗性脱水（hypotonicdehydration）体液容量减少，失钠大于失水，血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L为主要特征的病理变化过程。第12页,共48页，星期六，2024年，5月原因和机制1.消化液大量丢失而只补充水2.非显性失水（汗）增多而只补充水3.大面积烧伤4.经肾失钠（1）药物的影响排钠利尿剂（2）疾病的影响急性肾衰多尿期慢性间质性肾炎肾小管醛固酮抵抗addison病第13页,共48页，星期六，2024年，5月对机体的影响1.体液的变化细胞外液明显减少，细胞内液有所上升,易2.明显的失水体征（脱水征）：3.对尿的影响：（1）尿量变化:早期尿量正常（低渗），重症病人尿量减少（脱水）（2）尿钠含量变化：肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多；肾外原因引起者表现为尿钠含量减少。4.一般无口渴感发生休克。第14页,共48页，星期六，2024年，5月防治原则1.防治原发病2.补等渗盐3.防治休克分为三度轻度：丢失Nacl＜0.5g/kg中度：丢失Nacl0.5-0.75g/kg重度：丢失Nacl0.7-1.255g/kg第15页,共48页，星期六，2024年，5月男，40岁，以吐、泻伴发热、口渴、尿少4天为主诉入院。体格检查：T38.2℃，BP110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜燥。实验室检查：血钠155mmol/L，血浆渗透压320mOsm/L，尿比重〉1.012。给予5%葡萄糖溶液2500ml/d，两天后体温、尿量正常，口不渴，眼窝凹陷，皮肤弹性差，浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/25mmHg，血钠120mmol/L，血浆渗透压255mOsm/L，尿比重1.010。第16页,共48页，星期六，2024年，5月问题：1.该患者出现了什么类型的水钠紊乱？2.发病机制是什么？3.治疗中有没有不当之处，若有是什么？第17页,共48页，星期六，2024年，5月二、体液容量过多（一）低血钠性体液容量过多—水中毒（二）正常血钠性组织间液容量过多—水肿第18页,共48页，星期六，2024年，5月水肿(edema)概念 过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。一般不伴有细胞水肿。分类1.按分布范围局部水肿、全身水肿2.按发病原因心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、内分泌性水肿、特发性水肿3.按水肿液的量