人体的基本生理活动.pptVIP

AP上升支AP下降支当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位结论：①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。③AP=Na＋的平衡电位。①Nernst公式的计算：AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。②应用Na＋通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（AP消失）。证明：01040203刺激引起膜产生去极化必须达到阈电位水平是产生动物电位的前提：电刺激致负极产生出膜电流→RP值减小发生去极化(正极产生入膜电流，RP值增大产生超极化)→去极化达到阈电位。钠通道开放，钠离子大量内流是产生动作电位的本质：膜上Na+通道大量激活(电压门控钠通道)→Na+通道开放，膜对Na+的通透性迅速增大→Na+顺浓度差和电位差进入膜内→形成AP上升相(去极相)。钾通道开放，钾离子外流是形成动作电位复极相的根本原因：Na+通道失活→膜内外电位差达到Na+平衡电位→K+通道(电压门控K+通道)逐渐开放→膜对K+的通透性增大→K+顺浓度差和电位差由膜内向膜外扩散→形成AP的下降相(复极相)→膜电位逐渐恢复到兴奋前水平。钠-钾泵活动引起Na+-K+交换是产生后电位及细胞恢复正常的基础：膜对K+的通透性恢复正常，Na+通道的失活状态解除恢复到备用状态，膜内外离子的重新调整过程(Na+-K+ATP酶激活）→形成负后电位和正后电位→膜电位恢复正常。神经细胞动作电位产生机制概括如下：A是非衰减式传导的电位。B具有“全或无”的现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。3、动作电位的特征：01绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。02相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。03超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。04低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。4、细胞兴奋后兴奋性的变化1分期兴奋性与AP对应关系机制2绝对不应期降至零锋电位钠通道失活3相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分恢复4超常期＞正常负后电位后期钠通道大部恢复5低常期＜正常正后电位膜内电位呈超极化组织兴奋后兴奋性变化的对应关系12543绝对不应期：阈强度无限大，兴奋性为0相对不应期：阈强度由大于正常逐渐下降到正常，兴奋性低→正常超常期：阈强度略低于正常，兴奋性稍高于正常低常期：阈强度略高于正常，兴奋性由稍低于正常→到正常恢复正常：阈强度正常兴奋性正常12345（三）、局部兴奋概念：阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部反应或局部兴奋。特点：③具有总和效应：时间性和空间性总和。。②电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。时间性总和空间性总和二、兴奋在同一细胞上的传导基本概念阈电位：当膜上有外向电流（相当于刺激电极负极刺激电极膜内为正，膜外为负）时，由于膜是具有一定的电阻的，于是在膜两侧会产生内正外负的电压降，这个电压将使膜两侧原有的内负外正的静息电位的数值有所减少，出现膜的某种程度去极化，当静息电位降低到某一临界值引起膜对Na＋通透性突然增大，出现动作电位，这个能够造成膜对Na＋通透性突然增大的临界膜电位数值（或临界点时的跨膜电位）称为阈电位。它是可兴奋细胞的一个重要特征参数，表示刺激要想引起组织兴奋，刺激所引起的膜的去极化至少必须达到这个程度，它是引起膜中Na＋通道大量被激活的关键因素一般可兴奋的阈电位大约要比正常静息电位的绝对值小10～20mV。例神经纤维细胞静息电位约为－70mV，阈电位为－60mV左右，骨骼肌的阈电位约－70mV，心肌细胞阈电位约－70m