水电解质代谢障碍.ppt

3.代谢性酸中毒反常性碱性尿高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。第128页,共137页，星期六，2024年，5月血浆上皮管腔RBC尿K+↑K+H+↓H+K+↑H+↑酸中毒K+↑H+↓Na+Na+碱性尿反常性碱性尿第129页,共137页，星期六，2024年，5月（三）防治原则1.防治原发病2.降低血钾（1）注射葡萄糖和胰岛素（2）应用碳酸氢钠（3）使钾排出体外阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐提高pH拮抗K＋第130页,共137页，星期六，2024年，5月本章重点内容掌握三型脱水的概念、发生原因和主要临床特征及其发生机制掌握水中毒的概念掌握水肿的概念及发生机制掌握高钾血症和低钾血症的概念、发生原因和对机体的影响（重点为心脏、骨骼肌和酸碱平衡）第131页,共137页，星期六，2024年，5月小结本章主要掌握7个基本病理过程。1.高渗性脱水2.低渗性脱水3.等渗性脱水4.水中毒5.低钾血症6.高钾血症7.水肿。这些都是临床上常见的。尤其要注意低渗性脱水早期就易并发外周循环衰竭，水中毒早期就易并发脑细胞水肿，低钾危险、高钾致命，高钾血症早期就可引起致死性的心律失常。第132页,共137页，星期六，2024年，5月复习题（1）一.名词解释1.低钠血症2.高钠血症3.高渗性脱水4.低渗性脱水5.等渗性脱水6.脱水热7.水中毒8.低钾血症9.高钾血症第133页,共137页，星期六，2024年，5月复习题（2）二.简答与问答题1.试述低渗性脱水（即伴有细胞外液减少的低钠血症）的病因与机制。2.低渗性脱水患病机体机能代谢的变化。3.简述伴有细胞外液减少的低钠血症的防治原则。4.试述高渗性脱水（即伴有细胞外液减少的高钠血症）的原因和机制。5.试述高渗性脱水患病机体机能、代谢的变化。6.简述伴有细胞外液减少的高钠血症的防治原则。7.试述低钠血症的病因、发病机制。第134页,共137页，星期六，2024年，5月复习题（3）8.试述低钾血症对病患肌肉的影响及发病机制。9.试述低钾血症引起心律失常的机制。10.低钾血症除使肌肉松弛无力或弛缓性麻痹、横纹肌溶解和引起心律失常外，对机体其他方面有何影响？11.试述低钾血症的防治原则。12.试述高钾血症的病因、发病机制。13.试述高钾血症机体机能、代谢的改变及其发生的可能机制。14.高钾血症防治原则的具体内容是什么？第135页,共137页，星期六，2024年，5月案例某女，36岁，因发热、呼吸急促及心悸3周入院。4年前病人开始于劳动时自觉心慌气短，仅半年来症状加重，同时下肢出现浮肿。1个月前，经常被迫采取端坐并时常于晚间睡眠时惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转。近3周来，出现恶寒发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸气短加重。患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而行扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。主要查体：体温39.6℃，脉搏161次/分，呼吸33次/分，血压14.7/10.7kPa（110/80mmHg）。重症病容，口唇发绀，半卧位，嗜睡；颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区可听见明显收缩期杂音，肺动脉瓣第二音亢进。两肺可闻及广泛湿性啰音。腹部膨隆，可闻及移动性浊音。肝于肋下6cm，压痛；脾于肋下3cm，指端呈杵状，下肢明显凹陷性水肿。实验室主要检查：红细胞3.0×1012/L，白细胞18×109/L，中性粒细胞占90%；尿量300~500ml/d，可见少量蛋白和红细胞。尿胆红素（++），血浆总胆红素31.6μmol/L，直接胆红素12.8μmol/L。血清尿素氮正常。入院后立即给与抗生素，洋地黄和利尿剂治疗，病情有所好转。经巩固治疗1周后，症状明显减轻、病情稳定而出院。问题：该病人出现双下肢水肿的机制是什么？?第136页,共137页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第137页,共137页，星期六，2024年，5月肌无力、麻痹[K+]e↓[K+]i/[K+]e↑静息电位↑静息电位与阈电位间的差距↑除极化障碍兴奋性↓急性低钾血症第96页,共137页，星期六，2024年，5月细胞内钾进入细胞外[K+]i/[K+]e变化不大静息电位正常兴奋性不变慢性低钾血症第97页,共137页，星期六，2024年，5月细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)与阈电位(Et)的关系第98页,共137页，星期六，2024年，5月2.对心脏的影响：心律失常（1）心肌兴奋性↑急性低钾血症心肌细胞膜钾电导