人体基本生理功能.pptVIP

密胆碱：胆碱的类似物干扰胆碱转运进而影响乙酰胆碱的合成肉毒杆菌毒素：阻断乙酰胆碱的释放箭毒类药物：作用于N受体与Ach竞争N受体，无活性，称受体阻断剂。有机磷农药：抑制胆碱酯酶不可逆抑制胆碱酯酶，为神经毒剂。新斯的明：胆碱脂酶抑制剂延长乙酰胆碱的作用时间，治疗重症肌无力四骨骼肌的收缩肌纤维膜肌细胞核终末池肌原纤维线粒体三联管T小管肌质网细胞液三联管横管系统纵管系统凹入细胞内的肌膜肌质网（肌浆网）（T管）（L管）传导动作电位、信息Ca2+泵Ryanodine受体储Ca2+释放Ca2+L型Ca2+通道结构基础：三联管（一）骨骼肌的兴奋-收缩耦联T管L管终池三联管骨骼肌纤维终末池中Ca离子的释放过程（二）骨骼肌的收缩原理1.肌丝的分子组成骨骼肌→肌纤维肌浆细胞核肌原纤维肌管系统肌膜粗肌丝细肌丝横管纵管肌肉肌纤维肌原纤维01020304肌节：是肌细胞的基本功能单位。相邻Z线间的一段肌原纤维＝1/2明带+暗带+1/2明带肌丝滑行学说肌肉收缩时肌细胞内肌丝并没缩短，只是细肌丝向粗肌丝之间的滑行，造成相邻Z线相互靠近，肌小节长度变短（暗带长度不变，明带长度缩短，H带也变短），从而导致肌原纤维以致整个肌细胞和整块肌肉的收缩（1）粗肌丝分子组成：肌球蛋白（肌凝蛋白）杆状部→主干球状头→横桥200~300个长杆状主干球状头—横桥横桥的特点：A.是ATP酶，可水解ATP供能B.与细肌丝中的肌纤蛋白可逆性地结合。结合一个位点头向M线方向扭动，拖拉细肌丝分离再结合下一个位点激活（2）细肌丝分子组成肌动（纤）蛋白原肌球（凝）蛋白肌钙蛋白球形单体→双螺旋体→主干每一个单体上有一个与肌球蛋白的结合位点纤维状单体→双螺旋结构安静时，覆盖肌动蛋白上各结合位点球形TCIT：结合至原肌球蛋白C：与Ca2+亲和I:信息传递原肌凝蛋白（tropomyosin）肌纤蛋白（actin）肌钙蛋白（troponin）①肌纤蛋白：每一个单体上有一个与肌凝蛋白的结合位点②原肌凝蛋白：安静时，覆盖肌纤蛋白上各结合位点③肌钙蛋白：与Ca2＋结合后，导致肌纤蛋白结合位点暴露细肌丝的分子组成肌动蛋白原肌球蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白原肌球蛋白收缩蛋白调节蛋白肌动蛋白肌球蛋白2.肌丝滑行的基本过程骨骼肌收缩的机制肌浆中Ca2+浓度增加到阈值，肌钙蛋白和原肌凝蛋白发生构型改变，肌纤蛋白上结合位点暴露。横桥头部与结合位点接触并结合头向暗带中央扭动，细肌丝随之拖向肌节中央方向肌浆中Ca2+浓度降低到另一阈值，肌钙蛋白与Ca2+分离，结合位点被覆盖，细肌丝退回原位。Ca2+与肌钙蛋白的结合和分离是触发和终止肌丝滑行的关键因素。（横桥周期）肌节缩短肌原纤维缩短肌细胞缩短肌浆Ca2+浓度增加导致肌纤蛋白上的结合点暴露图解肌肉收缩肌肉舒张神经-肌接头兴奋传递骨骼肌收缩一个运动神经元收到刺激后，为什么其所支配的所有肌纤维会发生收缩。刺激静息电位→动作电位→Ap沿神经纤维传导至神经纤维末梢→神经肌接头的兴奋传递→骨骼肌纤维得到Ap骨骼肌得到兴奋后，开始收缩Ap在骨骼肌细胞膜传导→兴奋收缩偶联→骨骼肌收缩长度缩短，张力不变长度不变，张力升高等张收缩和等长收缩肌肉收缩时：长度、张力发生变化等张收缩（动力性收缩）：等长收缩（静力性收缩）：（三）骨骼肌收缩的外在表现2.单收缩和收缩的复合（1）单收缩单收缩曲线与刺激强度的关系：阈下刺激：无反应。阈刺激：小强度收缩。少量兴奋性高的N兴奋阈上刺激：较大的收缩。最适刺激：收缩强度最大。支配骨骼肌的全部N纤维兴奋收缩的空间总和一块完整的肌肉收缩是由许多运动单位共同完成阈下刺激由于刺激强度过低，支配骨骼肌的运动神经纤维未能产生兴奋，即动作电位，骨骼肌没有收缩。?时间（ms）-70-550+35mV去极化复极化超极化超射动作电位的波形及组成与电位相关的概念：阈电位：01在锋电位下降支最后恢复到静息电位水平以前，膜两侧电位还有一些微小而缓慢的波动，称为后电位。后电位：02描记动作电位曲线，可见其快速的上升支（即去极相）和快速的下降支（即复极相）成一尖锐的脉冲，称为锋电位。锋电位：03正后电位（超极化电位）细胞受刺激后，膜内去极化，达到某一临界值后产生快速的膜内电位上升变化，此临界值称为阈电位。通常比原有静息电位小10~20mV。负后电位（去极化电