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海纳百川，有容乃大；壁立千仞，无欲则刚。——林则徐

消化性溃疡病诊断治疗指南

消化性溃疡病的定义与流行病学

1．定义:指在各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎

症与坏死性病变，病变深达黏膜肌层，常发生于胃酸分泌

有关的消化道黏膜，其中以胃、十二指肠为最常见。

2．近年发病率虽有下降趋势，但仍然常见。人群中

约有10％在其一生中患过消化性溃疡病。在不同国家及

地区发病率有较大差异。在我国发病率尚无确切的资料，

有报道占胃镜检查人群的10.3～32.6％。本病可见于任何

年龄，以20～50岁居多，男性多于女性(2～5：1)，十二

指肠溃疡多于胃溃疡（约3：1）。

消化性溃疡病的病因与发病机制

1．发病机制主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏

膜自身防御-修复因素之间失平衡有关。最常见病因是胃

酸分泌异常、HP感染和NSAID应用。

2．胃酸：胃酸对消化道黏膜的损害作用一般在正常

黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。许多十二指肠溃

疡患者都存在基础酸排量(BAO)、夜间酸分泌、五肽胃泌

素刺激的最大酸排量(MAO)、十二指肠酸负荷等增高的情

况。胃溃疡患者往往存在胃排空障碍，食物在胃内潴留促

进胃窦部分泌胃泌素，从而引起胃酸分泌增加。Zollinger

—Ellison综合征由于瘤体大量分泌胃泌素，导致高胃酸分

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泌状态，过多的胃酸成为溃疡形成的起始因素。

非HP、非NSAID消化性溃疡病与胃酸分泌的关系，

尚需更多研究。

3．HP感染：其致病能力取决于引起组织损伤的毒力

因子、宿主遗传易感性和环境因素。已证实，消化性溃疡

病患者的HP检出率显著高于普通人群，而根除HP后溃

疡复发率明显下降。

HP的毒力包括空泡毒素(VacA)蛋白、细胞毒素相关

基因(CagA)蛋白、鞭毛的动力、粘附因子、脂多糖、尿素

酶、蛋白水解酶、磷脂酶A和过氧化氢酶等。HP依靠毒

力因子的作用，在胃黏膜上皮定植，诱发局部炎性反应和

免疫反应，损害黏膜的防御-修复机制，同时也增强侵袭

因素而致病。

不同部位的HP感染引起溃疡的机制有所不同。以胃

窦部感染为主者，HP通过抑制D细胞活性，从而导致高

胃泌素血症，引起胃酸分泌增加。同时，HP也可直接作

用于肠嗜铬样细胞(ECL细胞)，后者释放组胺引起壁细胞

分泌增加。这种胃窦部的高酸状态易诱发十二指肠溃疡。

以胃体部感染为主者，HP直接作用于泌酸细胞，引起胃

酸分泌减少，过低的胃酸状态易诱发胃腺癌。HP感染者

中仅15％发生消化性溃疡病，说明除细菌毒力外，遗传

易感性也发挥一定的作用，一些细胞因子的遗传多态性与

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HP感染引发消化性溃疡病密切相关。

4．NsAID应用：且在上消化道出血中起重要作用。

在服用NSAID的人群中，15～30％可患消化性溃疡病，

其中胃溃疡发生率为1