消化系统疾病肝硬化病理学.ppt

⑴假小叶和大量纤维化压迫压力高的动脉血门静脉小叶下V、中央V和肝V窦（门静脉回流处）⑵肝A与门V间形成异常吻合支⒈门脉高压症形成的机制第21页,共38页，星期六，2024年，5月2.门脉高压症表现①脾肿大：慢性淤血性(脾静脉回流入门静脉），功能亢进（贫血、出血）.②胃肠道淤血、水肿(胃肠静脉回流入门静脉），功能下降（消化不良、腹泻等）.③腹水：肝硬化最突出的临床表现.④侧支循环形成：对门脉高压症有特征性价值.第22页,共38页，星期六，2024年，5月①门V高压门V系统的毛细血管流体静压升高②低蛋白血症→血浆胶体渗透压降低③醛固酮、抗利尿激素灭活减少水、钠潴留腹水原因属于渗出液还是漏出液？有何特点？第23页,共38页，星期六，2024年，5月食道下段V丛直肠V丛脐周V丛侧支循环形成门-体静脉间吻合①食管下段V丛曲张破裂大出血②直肠V丛曲张便血③脐周V丛曲张“海蛇头”第24页,共38页，星期六，2024年，5月食管下段V丛曲张：破裂大出血---常见死亡原因第25页,共38页，星期六，2024年，5月舟状腹（漏出液？渗出液？）第26页,共38页，星期六，2024年，5月脐周V丛曲张“海蛇头”第27页,共38页，星期六，2024年，5月2.门脉高压症表现①脾肿大：慢性淤血性(脾静脉回流入门静脉），功能亢进（贫血、出血）.②胃肠道淤血、水肿(胃肠静脉回流入门静脉），功能下降（消化不良、腹泻等）.③腹水：肝硬化最突出的临床表现.④侧支循环形成：对门脉高压症有特征性价值.第28页,共38页，星期六，2024年，5月肝功能不全的表现⑴原因肝实质长期破坏（弥漫变性坏死）⑵表现①出血倾向：凝血因子合成减少②血浆蛋白的变化：白蛋白减少③雌激素灭活功能下降表现睾丸萎缩男子乳腺发育症蜘蛛状血管痣(体表小动脉扩张)；肝掌④肝昏迷：氨中毒、假性神经递质第29页,共38页，星期六，2024年，5月㈢临床与病理联系■门脉高压症■肝功能不全第30页,共38页，星期六，2024年，5月⒈代偿相对稳定可持续较长时间⒉恶化死亡肝功能衰竭消化道大出血肝癌及感染㈣结局第31页,共38页，星期六，2024年，5月PostnecroticCirrhosis亚急性重型肝炎发展二、坏死后性肝硬化第32页,共38页，星期六，2024年，5月门脉性体积重量质地表面被膜切面纤维间隔缩小减轻变硬小结节大小相仿增厚圆形结节较薄且均匀缩小减轻变硬大结节，大小不等增厚结节大小不等宽且不均坏死后性第33页,共38页，星期六，2024年，5月分别作出诊断门脉性肝硬化坏死后性肝硬化第34页,共38页，星期六，2024年，5月病程短；肝功能障碍明显；癌变率高.后果第35页,共38页，星期六，2024年，5月Case病史：患者，男，58岁。患者6年前有肝炎史，以后反复发作，近半年感消瘦、疲乏、腹胀、纳差，大便稀，小便少。体格检查：皮肤、巩膜轻度黄染，面部和胸部见蜘蛛痣，肝掌，双侧乳房变大，腹水征阳性，腹壁浅静脉曲张。肝未触及，脾肋下3cm。质稍硬，脾可触及。化验：SGPT增高，白蛋白24g/L。食管造影：食管下段静脉曲张。入院第15天因上消化道大出血而死亡。第36页,共38页，星期六，2024年，5月讨论1.病理诊断？肝炎是如何发展成此病？2.如何解释面部和胸部见蜘蛛痣，肝掌，女性特征的出现？3.如何解释消化不良、脾肿大、腹水和腹壁浅（食管）静脉曲张？4.该病常见死亡原因？乙肝后肝硬化肝功能不全门脉高压症食管V曲张破裂大出血第37页,共38页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第38页,共38页，星期六，2024年，5月关于消化系统疾病肝硬化病理学概念肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生多种原因反复交错进行肝小叶结构和血液循环途径改建肝脏变形变硬功能变化第2页,共38页，星期六，2024年，5月肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生肝脏变形变硬第3页,共38页，星期六，2024年，5月病毒性肝炎性（我国）酒精性（欧美国家）胆汁性隐源性病因第4页,共38页，星期六，2024年，5月形态小结节型大结节型大小