肝性脑病完整版本.pptVIP

肝脏的生理功能代谢功能胆汁分泌和排泄功能维持凝血与纤维蛋白溶解系统动态平衡生物转化和解毒功能免疫功能肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因上消化道出血大量排钾利尿、放腹水高蛋白饮食催眠镇静药、麻醉药便秘尿毒症外科手术感染氨对中枢神经的毒性作用能量物质生成减少：抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的三羧酸循环能量物质消耗过多：解毒时NH3+?-酮戊二酸→谷氨酸、谷氨酸+NH3谷胺酰胺合成酶谷胺酰胺，消耗大量ATP、?-酮戊二酸；?-酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细胞能量供应不足代谢产物的影响：谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质，缺少时大脑抑制增加。谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿1高蛋白饮食→肠内产氨↑2消化道出血→肠内产氨和其他有害增加→低血压低血氧,可提高脑细胞对有害物质的敏感性→引起肾功能不全,尿素经肾排出减少,泌入肠道的尿素增加,肠道产氨增加3低钾性碱中毒→NH3透过血脑屏障4大量利尿→钾排出过多→代碱→有效血容量不足,肾功能不全5放腹水过多→有效血容量不足,肾功能不全6便秘→毒物与肠粘膜接触时间延长→毒物吸收↑7感染→组织分解代谢↑→NH3↑→使组织耗氧量增加→肝脑肾损害加重8低血压→增加脑细胞对有害物质的敏感性,引起肾功能不全9镇静催眠药→直接抑制大脑呼吸中枢,任何损害肝脏的药物均可加重肝性脑病10腹泻→肠内菌群↑→产氨增加,→引起水电解质丢失和有效血容量不足.此学说认为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,其化学结构与正常神经递质(多巴胺、去甲肾上腺素)相似，可被神经元摄取、贮存、释放，但生理效应仅为正常神经递质的1/10。FNT引起脑病的机制1)脑干网状结构的去甲肾上腺素能神经元被假性神经递质取代→上行激动系统维持皮层觉醒功能减弱→神志异常、昏迷。2)锥体外系的多巴胺能（抑制性神经递质，参与机体协调运动维持）被取代→出现抽搐、扑翼样震颤，运动不协调。临床表现取决于：原有肝病的性质肝细胞损害的轻重缓急诱因临床表现根据意识障碍程度，神经系统表现和脑电图改变将HE的临床表现分为四期。一期（前驱期）：轻度性格、行为异常（欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺），可有扑翼样震颤二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒肝性昏迷(hepaticcoma)I期―前驱期1、轻度性格改变，行为失常：易激动或抑郁（淡漠少言），应答准确，吐词不清,缓慢像醉酒一样。2、扑翼样震颤＋3、脑电图正常。此期症状不明显，容易忽视。扑翼样震颤1、嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、碗关节、甚至肘与肩关节的急速而不规则的扑击样抖动。2、嘱患者手紧握医生手一分钟，医生能感到患者抖动。II期－昏迷前期1、明显的意识错乱，睡眠障碍，行为失常。①对人、地、时概念不清。②不能完成简单的计算，智力构图。③言语不清，书写障碍，举止反常。④幻觉、恐惧、燥狂－精神病2、神经体征：腱反射亢进，肌张力增高，巴氏征阳性。3、扑翼样震颤＋4、脑电图异常。III期―昏睡期1、以昏睡和精神错乱为主，大部分时间呈昏睡状态。可以唤醒，醒时可回答问话。2、常有神志不清，幻觉。3、扑翼样震颤＋4、神经体征：肌张力增加，锥体术征阳性。5、脑电图异常IV期―昏迷期1、神志完全丧失，不能唤醒。2、浅昏迷时，对痛刺激有反应，肌张力↑,腱反射亢进扑（一）3、深昏迷时，各种反射消失，肌张力↓，扑（一）4、脑电图异常原发肝病表现急性肝性脑病-急性肝功能衰竭表现慢性肝性脑病-肝硬化或门体分流诊断和鉴别诊断主要诊断依据严重肝病和/或广泛门体分流精神错乱、昏睡或昏迷肝性脑病的诱因明显的肝功能损害或血氨增高扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。心理智能测验可发现亚临床肝性脑病鉴别诊断：与精神病和其他可引起昏迷的疾病相鉴别1、糖尿病昏迷：糖尿病史，血糖↑，