低血糖症课件精品课件.ppt

反应性低血糖功能性或精神性，多无引起胰岛素分泌过多的器质性疾病，主要由于植物神经不平衡，迷走神经兴奋性过强所致。实际上很多“反应性低血糖”伴有较轻的糖代谢酶类缺陷。最新PPT*临床特点中年女性多见，常有精神因素。餐后2～3小时多见，每次发作多15～30分钟，可自行恢复，或稍进食即恢复，交感兴奋为主，无惊厥昏迷。低血糖时，血糖多在30～50mg/dl，胰岛素释放指数多〈100，空腹胰岛素〈50mU/ml。饥饿试验多阴性。病史长而无恶化，除肥胖常无阳性体征。最新PPT*与糖代谢密切相关的器官和系统（2）内分泌：五升一降。升糖激素包括：肾上腺素、胰升糖素—快速升糖。糖皮质激素、生长激素—升糖持久。甲状腺激素—有升有降，以升为主。降糖激素仅为胰岛素。最新PPT*低血糖症病因（1）摄入不足：饥饿、消化道疾病，其他单糖转化障碍。消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤。最新PPT*低血糖症病因（2）糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原积累症、升糖激素缺乏。糖原合成或转化为非糖物质过多：如胰岛素瘤、胰岛素受体抗体。最新PPT*低血糖症分类—器质性（1）肝病、内分泌病、恶性肿瘤。胰岛素瘤或胰岛β细胞增生，自主分泌过多胰岛素。胰外肿瘤：多为体积大的恶性肿瘤，如间质细胞瘤、多种肉瘤、肝胆癌瘤、肾上腺瘤、胃癌、结肠癌。分泌胰岛素样物质及消耗过多糖类。严重肝病：糖原分解和异生障碍。最新PPT*器质性（2）内分泌疾病：肾上腺糖皮质激素不足（希恩、阿迪森病）引起者较为多见，而肾上腺素、胰升糖素、甲状腺激素不足引起者少见。最新PPT*器质性（3）自身免疫性低血糖症：－胰岛素抗体异常：阻碍胰岛素降解，空腹时不适当释放胰岛素所致。－胰岛素受体抗体异常：发挥胰岛素样作用，可伴有黑棘皮病和其他自身免疫疾病。最新PPT*器质性（4）先天性糖代谢障碍：与糖代谢有关的酶缺乏。－糖原积累病：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、和Ⅷ型有较重的低血糖症，肝、肌肉、脑中糖原分解酶缺乏所致，儿童多见。－果糖不耐受性或半乳糖血症：果糖、半乳糖转化为葡萄糖的酶缺乏。－果糖1.6二磷酸酶缺乏：阻碍糖异生。最新PPT*器质性（5）婴幼儿高胰岛素血症：－糖尿病孕妇的新生儿。－Beckwith-Wiedemann综合征：巨舌、脐膨突、内脏肥大。－婴儿持续性高胰岛素血症：钾离子通道(SUR1/KI6.2)突变，B细胞膜持续去极化所致，可伴血氨升高。最新PPT*低血糖症分类—功能性无直接引起低血糖症的器质性疾病，多为进食后胰岛素β细胞受刺激分泌胰岛素过多。反应性低血糖：最常见。倾倒综合征：指胃切除后摄食性低血糖，多发于餐后2～3小时。早期糖尿病：胰岛素分泌迟缓可引起餐前低血糖，多发生于餐后4～5小时。最新PPT*低血糖症分类—外源性糖尿病治疗中的低血糖：口服降糖药与胰岛素过量。营养物质：亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、乙醇等可刺激胰岛素分泌，乙醇还能抑制糖异生。其他药物：水杨酸制剂、抗组织胺药、单胺氧化酶抑制剂、心得安、酚妥拉明等。最新PPT*

症状与体征（1）

病因繁杂而临床表现相近。交感神经兴奋的表现：血糖下降快，肾上腺素分泌多所致，包括大汗、颤抖、视力模糊、饥饿、软弱无力、紧张、面色苍白、心悸、恶心呕吐。最新PPT*症状与体征（2）中枢神经受抑的表现：血糖下降较慢而持久所致。表现为中枢缺氧缺糖症群，越高级的中枢受抑制越早，恢复越迟。－大脑皮层：意志朦胧，头痛头晕，嗜睡，精神失常。最新PPT*症状与体征（3）－皮层下中枢：神志不清，躁动惊厥，瞳孔散大。－延脑：昏迷，反射消失，呼吸浅弱，血压下降，瞳孔缩小，历时较久者，不易恢复。混合性：兼有上二种表现，多见。最新PPT*影响症状的因素（1）病因：器质性低血糖多见于空腹时，较重，精神症状明显；功能性低血糖多见于餐后，较轻，交感神经兴奋多见。年龄：新生儿可见苍白、气促、发呆、激惹性强、间歇性抽动；儿童可为癫痫大发作；老人有时交感神经兴奋不明显，易发生昏迷。最新PPT*影响症状的因素（2）个体差异：不同人对低血糖耐受性不同，同一病人发作症状相似。血糖下降速度：原来血糖较低者不太敏感；高血糖快速下降时，血糖不低即可有症状。发病程度：越频繁症状越重。自行缓解者器质性少见。最新PPT*低血糖症的诊断（1）提高警惕：下述症状应考虑本症。－低血糖症状