病理休克的分类.pptxVIP

汇报人：文小库2024-12-14病理休克的分类

目录病理休克概述低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克总结与展望

01PART病理休克概述

机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。休克定义休克的原因多种多样，包括失血、感染、过敏、神经源性、内分泌和代谢障碍等。失血性休克是最常见的休克类型，由于大量血液丢失导致有效循环血量减少。感染性休克是由严重感染导致的休克，其发生与机体对感染的全身性反应有关。休克原因休克定义及原因

血压下降休克时，由于有效循环血量减少，血压明显下降，可伴有心率加快。组织灌注不足皮肤湿冷、苍白或发绀，毛细血管充盈时间延长，尿量减少等，是组织灌注不足的常见表现。器官功能障碍休克时，重要器官如心、脑、肾等的血液灌注量减少，导致其功能障碍。如心功能不全、肾衰竭、脑功能受损等。休克的临床表现

休克的危害与影响全身性影响休克可导致全身多系统、多器官的功能障碍，甚至衰竭。如长时间未得到纠正，可危及生命。代谢障碍休克时，机体代谢发生严重紊乱，可出现酸中毒、高乳酸血症等。这些代谢障碍不仅影响细胞的正常功能，还进一步加重休克。器官损伤休克时，由于组织灌注不足和缺氧，可导致细胞损伤和器官功能障碍。如肾功能受损、脑功能受损等，这些损伤可能是永久性的。

02PART低血容量性休克

动脉破裂或内脏出血等引起的大量血液流失，导致血容量急剧下降。急性失血长期消化道出血或女性经期失血等导致的血容量逐渐下降，最终引发休克。慢性失血面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、血压下降等。失血性休克的症状失血性休克010203

创伤性休克创伤性休克的症状早期可能出现意识障碍、呼吸急促、心率加快等，晚期则可能出现昏迷、血压下降等。创伤性组织损伤严重创伤可导致组织细胞广泛受损，引发全身性炎症反应，进而导致休克。创伤性失血由于暴力作用导致体内血管破裂，血液流失到组织间隙或体外，引起血容量减少。

03PART心源性休克

梗死范围广泛心肌梗死范围广泛，导致心脏功能严重受损，心输出量急剧减少。心肌收缩不协调心肌梗死引起心肌收缩不协调，心脏排血功能障碍，进一步加重休克。心室壁瘤形成心肌梗死后心室壁瘤形成，心室壁矛盾运动，心输出量进一步减少。并发症急性心肌梗死可能并发心律失常、机械并发症等，加重心脏负担，导致休克。急性心肌梗死引发的休克

急性心力衰竭引发的休克心脏排血功能衰竭急性心力衰竭时，心脏排血功能严重受损，心输出量急剧减少，导致休克。心脏后负荷过重急性心力衰竭还可能由于心脏后负荷过重，如高血压、肺动脉高压等，导致心脏排血困难，引发休克。心脏前负荷过重急性心力衰竭可能由于心脏前负荷过重，如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等，导致心脏排血受阻，引起休克。心律失常急性心力衰竭时，心律失常常见，如心房颤动、心室颤动等，严重影响心脏排血功能，导致休克。

04PART分布性休克

病因严重感染，特别是革兰阴性菌感染。病理机制感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。临床表现血压下降、面色苍白、四肢湿冷、心跳加快、呼吸急促、神志改变等。治疗原则积极控制感染，补充血容量，纠正酸中毒和保护脏器功能。感染性休克

病因临床表现病理机制治疗原则动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致周围血管阻力降低，有效血容量减少。起病急，血压迅速下降，面色苍白，短暂的意识丧失，后期可出现呼吸和心率增快，但神志清醒。严重创伤、剧烈疼痛（脑腔、腹腔或心包穿刺等）刺激，以及高位脊髓麻醉或损伤，导致血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断。去除引起神经源性休克的原因，维持血压，保证心脑等重要器官的灌注，适当应用血管收缩剂。神经源性休克

05PART梗阻性休克

发病机理心包填塞导致心包腔内压力升高，心室舒张受限，静脉回流受阻，心排血量减少。临床表现低血压、心音低弱、颈静脉怒张、心界扩大等心包压塞症状。诊断依据超声心动图可见心包积液，心室舒张受限。急救措施心包穿刺引流，迅速解除心脏压塞。心包填塞引发的梗阻性休克

肺动脉栓塞引发的梗阻性休克发病机理肺动脉栓塞导致肺循环阻力增加，右心室后负荷增加，心排血量减少。临床表现呼吸困难、胸痛、咯血等肺栓塞症状，以及低血压、休克等体循环不足表现。诊断依据CT肺动脉造影可见肺动脉栓塞征象。急救措施溶栓、抗凝治疗，恢复肺循环再灌注，同时支持体循环。

01心血管回路中血流梗阻，如张力性气胸、胸腔内肿瘤压迫、主动脉夹层等，导致心室后负荷增加或心室充盈不足。发病机理02因梗阻部位和程度不同而异，但均出现休克