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病理第7章发热汇报人：文小库2024-12-17

目录发热基本概念与分类发热产生原因及机制发热对机体影响与评估诊断方法与鉴别诊断要点治疗方案及预防措施建议总结回顾与展望未来发展趋势

01发热基本概念与分类

正常人体在体温调节中枢的调控下，产热和散热过程保持动态平衡，当机体在致热源作用下或体温中枢的功能障碍时，使产热过程增加，而散热不能相应地随之增加或散热减少，体温≥37.3℃称为发热。发热指经过详细询问病史、体格检查及常规实验室检查仍未能明确病因的发热。发热待查（FUO）发热定义及医学术语解释

稽留热体温恒定维持在39-40℃以上的高水平，达数天或数周，24小时内体温波动范围不超过1℃。发热类型与临床表现01弛张热体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。02间歇热体温骤升可达39℃以上，持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。03不规则热发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎等。04

体温调节中枢位于下丘脑，通过神经和体液因素调节产热和散热过程，维持体温的相对稳定。正常体温调节机制简介体温调节方式包括神经调节和体液调节两种。神经调节主要通过调节皮肤血流量、发汗等散热方式来维持体温；体液调节主要通过甲状腺激素、肾上腺素等激素的分泌来调节机体的新陈代谢水平。正常体温范围正常成人腋下温度为36.0-37.0℃，口腔温度为36.3-37.2℃，直肠温度为36.5-37.7℃。

低热37.3-38.0℃中等热38.1-39.0℃高热39.1-41.0℃超高热发热判断标准（体温≥37.3℃）41.0℃

02发热产生原因及机制

甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进时，机体代谢率增高，产热量增加，导致发热。微生物感染细菌、病毒、真菌等微生物感染是最常见的致热源，它们通过激活免疫系统中的细胞，引起内生致热原的产生，导致体温升高。非感染性炎症如风湿性疾病、肿瘤等，这些疾病产生的炎症介质可作用于体温调节中枢，引起发热。输血与某些药物反应输血或某些药物（如抗生素、疫苗等）可能引起体内免疫反应，导致发热。致热源作用下产热增加原因

散热功能障碍导致发热机制皮肤血管收缩在致热源的作用下，皮肤血管会收缩，减少热量的散发，使体温升高。汗腺分泌减少汗腺分泌汗液是散热的重要途径之一，但在致热源的作用下，汗腺分泌可能会减少，导致散热障碍。体温调节中枢功能障碍如中暑、脑出血等情况下，体温调节中枢受到损害，无法正常调节体温，导致发热。散热环境不佳如穿着过多衣物、处于高温环境等，都会影响散热效果，导致体温升高。

在致热源和散热障碍的共同作用下，机体的体温调节会失衡，出现体温升高的情况。为了应对体温升高，机体的代谢率会增加，以产生更多的能量来应对外界环境的变化。致热源会刺激免疫系统，使其激活并产生一系列免疫反应，以清除体内的病原体或异物。在致热源的作用下，细胞可能会受到损伤，但机体同时也会启动修复机制，以恢复受损细胞的功能和结构。机体在致热源和散热障碍共同作用下体温调节失衡代谢亢进免疫系统激活细胞损伤与修复动时肌肉产生大量热量，而运动后散热不畅，也可能导致体温升高。其他可能引起发热的因素运动后发热某些药物可能引起药物热，导致体温升高，停药后可恢复正常。药物热在这些特殊的生理时期，女性的体温可能会略有升高，属于正常现象。女性生理期或怀孕期如精神紧张、情绪激动等，这些因素可能影响体温调节中枢的功能，导致体温升高。神经调节异常

03发热对机体影响与评估

体温升高会导致能量消耗增加，脂肪分解加速。能量消耗增加发热时呼吸频率增加，皮肤水分蒸发增多，导致脱水。水分丢失增温升高会引起基础代谢率增加，细胞活动增强。代谢率增加发热时蛋白质分解加速，可出现负氮平衡。蛋白质代谢加速发热对新陈代谢影响分析

心血管系统心率加快，心输出量增加，血压升高，心脏负担加重。呼吸系统呼吸频率加快，通气量增加，可能会出现呼吸急促、呼吸困难。血液循环改变皮肤血管收缩，血流量减少，散热减少；内脏血管扩张，血流量增加，散热增加。呼吸节律改变可能出现呼吸节律不齐，甚至呼吸暂停。心血管系统、呼吸系统变化观察

ABCD消化系统食欲减退、消化不良、恶心、呕吐、腹泻等消化功能紊乱表现。消化系统、中枢神经系统影响评估发热对脑细胞影响高热可能导致脑细胞损伤，出现意识障碍、惊厥等。中枢神经系统头晕、头痛、烦躁不安、昏迷等神经系统症状。消化系统酶活性变化发热时消化酶活性降低，消化功能受损。

免疫系统在发热中的反应免疫细胞活性增强发热能刺激免疫细胞活性增强，提高免疫力。免疫因子产生增加发热能刺激免疫因子产生，加强免疫反应。抗体合成增加发热可促进抗体合成，增强免疫力。免疫细胞分布改变发热时免疫细胞向感