羊水栓塞的诊治.pptx

羊水栓塞汇报人：医学生文献学习

羊水栓塞羊水栓塞（amnioticfluidembolism，AFE）是产科特有的罕见并发症。以起病急骤、病情凶险、预测困难为其临床特点，因在临产和分娩过程中羊水及胎儿异体抗原进入母体血液循环，引起肺动脉高压、低氧血症、循环衰竭、弥散性血管内凝血以及多器官功能衰竭等一系列病理生理变化及临床表现，是导致孕产妇死亡的重要原因之一。全球范围内羊水栓塞的发病率和死亡率存在很大的差异。根据目前文献报道，其发病率为（1.9～7.7）/10万，病死率为19%～86%。近年来，随着医学科学的发展和医疗技术的进步，羊水栓塞导致的孕产妇死亡率有明显下降趋势。概述

羊水栓塞高龄初产、经产妇、宫颈裂伤、羊水过多、多胎妊娠、子宫收缩过强、急产、胎膜早破、前置胎盘、子宫破裂、剖宫产和刮宫术等可能是羊水栓塞的诱发因素。具体原因不明，可能与下列因素有关：1.羊膜腔内压力过高临产后，特别是第二产程子宫收缩时羊膜腔内压力可高达100～175mmHg。当羊膜腔内压力明显超过静脉压时，羊水有可能被挤入破损的微血管而进入母体血液循环。2.血窦开放分娩过程中各种原因引起的宫颈或宫体损伤、血窦破裂，羊水可通过破损血管或胎盘后血窦进入母体血液循环。3.胎膜破裂大部分羊水栓塞发生在胎膜破裂以后，羊水可从子宫蜕膜或宫颈管破损的小血管进入母体血液循环中。病因

羊水栓塞羊水成分进入母体循环是羊水栓塞发生的先决条件，可能发生的病理生理变化见下图病理生理分娩母胎屏障被破坏羊水成分进入母体循环过敏样反应；羊水成分栓塞肺血管；血管活性物质释放导致肺血管痉挛急性呼吸衰竭导致严重低氧血症易感母体发生类似SIRS炎性介质的激活急性右心衰竭导致左心输出量减少继发左心衰、低血压、休克炎性介质和内源性儿茶酚胺导致肺动脉高压凝血级联反应激活炎性介质和缺氧导致心肌、肺和中枢神经系统损伤DIC和出血肺动脉高血压

羊水栓塞1.过敏样反应羊水中的抗原成分可引起Ⅰ型变态反应。在此反应中肥大细胞脱颗粒、异常的花生四烯酸代谢产物包括白三烯、前列腺素、血栓素等进入母体血液循环，出现过敏样反应。2.肺动脉高压羊水中的有形物质刺激肺组织产生和释放血管活性物质，使肺血管反射性痉挛，致使肺动脉高压，直接使右心负荷加重，导致急性右心扩张及充血性右心衰竭，使左心房回心血量减少，左心输出量明显减少，引起周围血液循环衰竭，使血压下降产生一系列休克症状，产妇可因重要脏器缺血而突然死亡。病理生理

羊水栓塞3.炎症损伤羊水栓塞所致的炎性介质系统的突然激活，引起类似于全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）。4.弥散性血管内凝血（DIC）是羊水栓塞的临床特点之一，甚至是唯一的临床表现，也是导致孕产妇死亡的主要原因。羊水中含大量促凝物质类似于组织凝血活酶，进入母血后易在血管内产生大量的微血栓，消耗大量凝血因子及纤维蛋白原；同时炎性介质和内源性儿茶酚胺大量释放，触发凝血级联反应，导致DIC。病理生理

羊水栓塞羊水栓塞通常起病急骤、病情凶险。70%发生在阴道分娩时，19%发生在剖宫产时。大多发生在分娩前2小时至产后30分钟。极少发生在中期妊娠引产、羊膜腔穿刺术中和外伤时。患者可能在短时间内因心肺衰竭而猝死。临床表现

羊水栓塞1.典型羊水栓塞以骤然出现的低氧血症、低血压（血压与失血量不符合）和凝血功能障碍为特征，又称羊水栓塞三联征。（1）前驱症状：30%～40%的患者出现非特异性的前驱症状，如呼吸急促、胸痛、憋气、寒战、呛咳、头晕、乏力、心悸、恶心、呕吐、麻木、针刺样感觉、焦虑、烦躁和濒死感，胎心减速，胎心基线变异消失等。重视前驱症状有助于及时识别羊水栓塞。（2）呼吸循环功能衰竭：出现突发的呼吸困难、发绀、抽搐、意识丧失或昏迷；脉搏细数、血压急剧下降、血氧饱和度下降；肺底部湿啰音；心电图可表现为右心负荷增加，病情严重者可出现心室颤动、无脉性室性心动过速及心搏骤停，于数分钟内猝死。临床表现

羊水栓塞1.典型羊水栓塞（3）凝血功能障碍：出现以子宫出血为主的全身出血倾向，如切口渗血、全身皮肤黏膜出血、针眼渗血、血尿、消化道大出血等。（4）多脏器功能损害：全身脏器均可受损，除心肺衰竭及凝血功能障碍外，中枢神经系统和肾脏也是常见的受损器官。羊水栓塞临床表现具有多样性和复杂性，有时可按上述顺序出现，有时也可不按上述顺序出现。临床表现

羊水栓塞2.不典型羊水栓塞临床症状隐匿、较轻，病情发展缓慢，缺乏急性呼吸、循环衰竭等症状。当其他原因不能解释患者临床症状并作出诊断时，应考虑羊水栓塞的可能性。临床表现

羊水栓塞羊水栓塞的诊断是临床诊断，以下5条需全部符合：①急性发生的低血压或心搏骤停；②急性低氧血症