2025年高考生物模拟试卷03（上海卷）及答案.docxVIP

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2025年高考生物模拟试卷03（上海卷）

生物

（考试时间：60分钟试卷满分：100分）

注意事项：

1．试卷满分100分，考试时间60分钟。

2．所有答案必须填涂或填写在答题纸上，做在试卷上一律不得分。

3．单选题有一个正确答案，多选题有两个及以上正确答案，编号选填题有一个或多个正确答案。

4．答题前，在答题纸上填写姓名、班级、学校和准考证号。

一．解答题（共5小题）

1．（16分）为研究河流中石块上微生物群落的演替，将灭菌后的裸石置于河流中，统计裸石上不同时间新增物种数目（图1）、自养类群和异养类群的个体数量（A和H分别代表自养和异养类群的优势种）（图2）。

（1）（2分）裸石上发生的群落演替类型为。

（2）（2分）由图1可知，演替的前120天，生长在裸石上的物种总数（增加∕减少），之后，演替趋于稳定。

（3）（2分）由图2可知，演替稳定后，优势种A的环境容纳量与演替初期相比（变大∕变小）。

（4）（6分）已知自养类群为异养类群提供有机碳，演替达到稳定后，两者的数量金字塔是（正∕倒）金字塔形，能量金字塔是（正∕倒）金字塔形。

（5）（4分）当试验裸石上的演替稳定后，其群落结构应与周围类似石块上已稳定存在的群落结构相似，原因是两者所处的相似。

2．（24分）回答问题：

Ⅰ.短指症是显性遗传病。据文献资料，已知的致病基因（骨形态发生蛋白受体基因BMPR）定位于第4号染色体上。图1为某短指症家族的家系图。

（1）（2分）根据题意，BMPR基因变异导致的短指症属于（常/性）染色体遗传病。

（2）（6分）据图1所示系谱图分析，Ⅱ﹣2的基因型为（用H/h表示），Ⅱ﹣4和Ⅱ﹣5再生一个孩子患短指症的概率是。

Ⅱ.正常情况下，骨形态发生蛋白（BMP）与骨形态发生蛋白受体（BMPR）结合后，激活SMAD信号转导通路，促进成骨细胞分化为骨细胞（图2）。研究发现，若BMPR蛋白的第486位氨基酸由精氨酸转变为谷氨酰胺，可抑制SMAD信号转导通路激活，导致短指症的发生。

（3）（2分）根据题意，若正常的BMPR基因发生，可导致短指症的发生。

A．碱基对重复B．碱基对替换C．碱基对插入D．碱基对缺失

（4）（2分）图3为精氨酸的结构式。据题干及图3分析，精氨酸转变为谷氨酰胺，发生改变的基团是。

A．①B．②C．③D．④

（5）（4分）根据图2所示信息，分析“BMPR基因异常导致短指”的可能机制。

Ⅲ.小李家族患有短指症，基因测序显示：该家族中所有个体BMPR基因均正常，但在患者第20号染色体的STR内部均存在着如“5′﹣ATAT……ATAT﹣3′”的异常核苷酸重复序列，且不同个体内中“ATAT”等的重复次数不同。进一步分析发现，这些STR均位于BMP2基因（推测该基因可能为短指症新的致病基因）的周边。图4示该家族部分系谱。

（6）（2分）据图4分析，可能携带异常重复序列的第20号染色体编号是。

（7）（2分）据题意分析，不同个体第20号染色体STR的差异属于。

A．缺失B．重复C．碱基种类变化D．碱基数目变化

（8）（2分）科研人员通过测定不同个体STR的重复次数，可以。

A．为生物进化提供证据B．确定生物进化的方向

C．作为物种鉴定的依据D．研究生物个体的亲缘关系

（9）（2分）医生对小李家族的BMP2基因进行了测序，结果也没有发现异常。为进一步寻找致病原因，有必要对该基因表达状态进一步检测，检测项目应包括：。

①测定BMP2基因是否转录相应的mRNA

②测定体内是否存在BMP2蛋白

③测定BMP2基因的甲基化水平

3．（20分）骨骼肌的收缩受运动神经元支配（如图1所示）。神经激活后，信号通过T小管向下深入肌肉。位于肌纤维膜上的DHPR受体蛋白感应去极化信号，并开启肌浆网（Ca2+存储点）终端处的Ca2+通道蛋白RYR1。Ca2+从肌浆网内被释放进肌纤维浆，进而刺激肌原纤维节收缩。研究发现，MTM1蛋白能维持DHPR与RYR1的接触和功能；DNM2蛋白能抑制T﹣小管的形成。编码上述蛋白的基因（同名，用斜体表示）在染色体上的定位以及导致肌肉收缩缺损综合征的性质列在表中。

（1）（3分）图1中肌膜的物质组成包括。（填写下列编号）

①磷脂②脂肪③固醇④蛋白质⑤多糖

（2）（3分）DHPR受体蛋白接受信息