休克的概念、临床表现及病理生理学基础.pptVIP

logo（一）缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase）微循环变化特点：少灌少流，灌少于流2.微循环障碍的机制⑴交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋→血浆儿茶酚胺浓度明显↑⑵体内缩血管物质产生、释放↑:①激活RAA系统→血管紧张素Ⅱ浓度↑,②ADH分泌↑,③心肌抑制因子(MDF)形成，④儿茶酚胺，内毒素等刺激血小板→合成、释放更多的TXA2(血栓素A2)⑤其它：内皮素，白三烯.3.微循环变化代偿意义:维持动脉血压小动脉收缩心率心搏心输出量外周阻力小静脉收缩组织液重吸收“自我输液”回心血量“自我输血”毛细血管灌注压醛固酮、ADH肾小管重吸收钠水全身血流重分配，保证重要脏器的供血心,脑血流量不变皮肤,腹腔内脏血流量↓代偿意义:动脉血压的维持:回心血量和血容量代偿性↑：“自我输血”“自我输液”醛固酮，抗利尿激素分泌↑心输出量↑外周阻力↑全身血流重分配，保证重要脏器的供血4.主要临床表现:高级中枢兴奋烦躁不安微循环缺血交感︱肾上腺髓质系统兴奋外周血管收缩皮肤缺血内脏缺血面色苍白四肢湿冷汗腺分泌大汗淋漓尿量脉搏细速心率加快脉压血压可不降神志清醒、常烦躁不安脸色苍白、出冷汗、四肢厥冷脉搏细速、脉压减少尿量减少血压常无明显降低休克早期临床表现二.休克期(微循环淤血期、失代偿期)微循环变化及组织灌流状态。前阻力↑＜后阻力↑↑→灌↑↑＞流→微循环淤血缺氧。真毛细血管网大量开放，血管壁通透性↑血粘滞性↑甚至出现“泥化”淤滞状态二.休克期（二）淤血性缺氧期（stagnantanoxiaphase）微循环变化特点：灌而少流，灌大于流2.微循环淤血的机制⑴缺氧,酸中毒⑵微循环障碍→组织代谢产物堆积，扩血管物质↑，毛细血管壁通透性↑⑶内毒素作用⑷血流变学改变→后阻力↑细胞表面粘附分子(CAMs)-CD11/CD18白细胞表面(PAF、LTB4、TXA2、C3a、C5a等）内皮细胞(TNFs、IL-1、LPS等）细胞间粘附分子--1(ICAM-1)和内皮细胞-白细胞粘附分子(ELAM)。起CD11/CD18粘附受体作用，介导白细胞粘附。微循环变化对机体的影响有效循环血量↓外周阻力↓Bp↓↓端对CA敏感性↓扩血管物质↑微循环淤血血浆外渗回心血量↓血容量↓血液浓缩CO↓,Bp↓对机体的不良影响→失代偿回心血量和心输出量↓↓血液淤滞，流动阻力↑毛细血管壁通透性↑渗出↑血液浓缩，有效循环血量↓↓血压进行性↓↓严重缺氧使广泛的组织、器官功能障碍和严重的内环境紊乱。主要临床表现:（休克病人典型的临床表现）休克期的临床表现紫绀、皮肤湿冷脉搏细速、心音低顿血压进行性下降、脉压减少少尿或无尿神志淡漠、反应迟钝昏迷01休克晚期(微循环衰竭期、DIC期、休克难治期、不可逆期)02微循环变化及组织灌流状态:03血液凝固性↑04DIC形成，微循环通路受阻，05使之处于“不灌不流”状态。06血管呈麻痹性扩张状态。微循环衰竭的机制01持续缺氧，酸中毒等严重的内环02境紊乱→微血管对各种血管活性03物质失去反应→微血管平滑肌麻痹。04严重的内环境紊乱，促进了DIC的05形成。06（三）休克难治期（irreversiblephase）微循环变化特点：不灌不流，麻痹、衰竭3、对机体的影响⑴微循环衰竭和DIC的形成，使组织完全得不到氧气和营养物质的供应。⑵严重的内环境紊乱和各种毒性物质释放，使溶酶体破裂，造成组织细胞损伤。⑶重要生命器官发生“不可逆性”损伤，甚至发生多系统器官功能衰竭（MSOF）。4.主要临床表现对机体的影响微循环衰竭和DIC的形成，使组织完全得不到氧气和营养物质的供应。严重的内环境紊乱和各种毒性物质使溶酶体破裂，造成组织细胞损伤重要生命器官发生“不可逆性”损伤甚至发生多系统器官功能衰竭。主要临床表现多系统器官衰竭(multiplesystemorganfailure,MSOF)又称多器官衰竭(multipleorganfailure，MOF),主要是指患者在严重创伤、感染或休克或复苏后,短时间内出现两个或两个以上系