多囊卵巢综合症.pptVIP

胰岛素基因213卵巢组织上存在胰岛素受体，胰岛素刺激颗粒细胞分泌孕酮使黄素化并诱导LH受体合成，同时改变肾上腺细胞对ACTH的敏感性。胰岛素基因5’端有呈双峰分布的可变数目串联重复（VNTR）4小卫星，OthergenesAndrogenreceptorleptinleptinreceptorActivinreceptorFSHreceptorLHβ-subunit/LHreceptor,FollistatinPCOS的候选基因TheoriesofPCOSDevelopmentPCOSmaybecausedbyinteractionsbetweenGeneticfactors(eg,autosomaldominanttransmission)Endocrinefactors(eg,increasedLH/FSHratio,increasedinsulinandandrogenconcentrations)Metabolicfactors(eg,increasedinsulinresistance,decreasedSHBG)Neurologicfactors(eg,epilepticdischarges)Environmentalfactors(eg,anabolicsteroids)HerzogAG,etal.Epilepsia.2001;42:311-315.DuncanS.Epilepsia.2001;42(suppl3):60-65.ErnstCL,etal.JClinPsychiatry.2002;63(suppl4):42-55.PCOS患者LH值高，FSH值正常或偏低，故LH/FSH比值大于2-3，LH对合成的促黄体生成激素释放激素（LHRH）的反应增加，因而导致卵巢合成甾体激素的异常，造成慢性无排卵。01LH水平升高可能与少儿时期肾上腺皮质功能亢进生成弱雄激素过多，经外周组织芳香化酶转化成过多的雌激素(雌酮E1)持续干扰下丘脑－垂体功能，引起LH与卵巢雄激素分泌过多。02下丘脑－垂体功能障碍PCOS的病因和发病机制卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常有学者认为PCOS患者卵泡内存在某些物质，如表皮生长因子、转化生长因子及抑制素等，抑制了颗粒细胞对FSH的敏感性，提高了自身FSH阈值，阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。PCOS的病因和发病机制有研究者认为PCOS是遗传性疾病，可能是伴性显性遗传。遗传因素因为肾上腺皮质P450C17酶的复合物调节失常，部分PCOS患者肾上腺分泌雄激素升高。肾上腺皮质功能异常PCOS中有20％-30%患者伴有高泌乳素血症。研究者认为PRL能刺激肾上腺皮质细胞分泌雄激素。高泌乳素010203PCOS的病因和发病机制胰岛素抵抗与PCOSPCOS的胰岛素抵抗IR及高胰岛素血症是PCOS患者糖代谢异常的基本特征，其中肥胖患者高胰岛素血症发生率约75%，而非肥胖患者也达30%以上PCOS的肥胖患者占50%～75%，使PCOS患者的糖耐量低减总发生率达20%～40%PCOS患者IR的临床特点肥胖及不肥胖患者与其年龄及体重匹配的对照组比较均有IR及高胰岛素血症，但肥胖因素明显加剧IR不同种族患者的临床表现存在差异，但IR却是共同特点患者生殖功能障碍的程度不同，IR程度不同。月经稀发及无排卵患者IR严重于部分月经正常及有排卵患者；肥胖患者的IR重于非肥胖患者，生殖功能障碍也重于非肥胖患者21青春期患者常先表现为IR及高胰岛素血症，后表现有雄激素过多及无排卵等生殖功能障碍，即IR与生殖功能障碍在时间上存在先后次序。近20年来，大量研究证实PCOS的IR为中等程度IR，胰岛素介导葡萄糖摄取的效能下降35%～40%PCOS的胰岛素抵抗PCOS患者IR机理十分复杂，可能涉及胰岛素调节葡萄糖合成、运输、利用、贮存及降解等代谢过程的多个器官，如胰腺、肝脏、肌肉及脂肪等。目前认为PCOSIR的主要原因是胰岛素受体后信号传导障碍IR的发生机制主要表现在空腹胰岛素浓度及葡萄糖耐量后胰岛素反应浓度均明显高于相应的对照组。在与NGT伴胰岛素抵抗的妇女比较静脉葡萄糖耐量试验后发现，急性胰岛素分泌反应(AIRg)明显低于相应正常妇女，即PCOS患者糖耐量后的高胰岛素血症水平并未达到外周胰岛素抵抗引起代偿性增加的应有高度，其?细胞产生胰岛素反应也迟钝。胰岛?细胞功能失调表现为HGP合成增加和胰岛素代谢清除下降，这与PCOS患者是否肥胖有关，不肥胖患者无