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病理生理第14章DICbjjppt课件.pptxVIP

病理生理第14章DICbjjppt课件.pptx

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1Disseminatedintravascularcoagulation

弥散性血管内凝血

2凝血与抗凝血的平衡抗凝血系统纤溶系统凝血系统抗凝凝血纤溶

3流动性出血性疾病凝固性血栓性疾病止血凝固性正常循环流动性Blood血管内异常正常血液内存在复杂机制保持凝血、抗凝和纤溶系统功能平衡,从而维持血液的流动性和凝固性血管外

4

5凝血与抗凝血的平衡抗凝血系统纤溶系统凝血系统抗凝凝血纤溶

6ⅫⅫa胶原Ⅻf激肽释放酶原激肽释放酶ⅪⅪaⅨCa2+Ⅸa-Ca2+-ⅧⅩⅩa-Ca2+-Ⅴ凝血酶原凝血酶内源性凝血系统组织损伤释放组织因子ⅦCa2+外源性凝血系统纤维蛋白原纤维蛋白单体Ca2+Ca2+可溶性纤维蛋白多聚体稳定的纤维蛋白多聚体(纤维蛋白)ⅩⅢⅩa或ⅡaⅩⅢaCa2+血液凝固过程Ⅸ

9组织因子的活性

?????组织?????????????组织因子活性(μ/mg)

??????肝脏????????????????????10

??????肌肉????????????????????20

??????脑??????????????????????50

??????肺脏????????????????????50

??????胎盘蜕膜??????????????2000

10凝血与抗凝血的平衡抗凝血系统纤溶系统凝血系统抗凝凝血纤溶

11抗凝系统血液中存在组织因子途径抑制物(TFPI)血液中的抗凝因素:ATIII、蛋白C(PC)完整的血管壁正常的血流速度健全的单核吞噬细胞系统

12组织因子途径抑制物内皮细胞合成的糖蛋白(tissuefactorpathwayinhibitor,TFPI)作用过程TFPI结合ⅩaTFPI/Ⅹa与Ⅶa/TF结合抑制Ⅶa/TF活性

13抗凝血酶III(antithrombinIII,ATIII)为单链糖蛋白,由肝细胞和血管内皮细胞分泌与内皮细胞表面的肝素样物质形成复合物,灭活凝血酶肝素可加强这种结合,使灭活速度加大2000倍。

14TF凝血和抗凝机制Fbg(FI)sFMFbFDPXaXVaIXaVIIIaXIaXIIaXIIXIHKKCollagenIXPKprothrombinThrombinHK=highmolecularweightkininogen,K=kallikrein,PK=pre-kallikrein,TF=tissuefactor,TFPI=TFpathwayinhibitor,PC=proteinC,APC=activatedPC,PS=proteinS,ATIII=antithrombinIII,TM=thrombomodulin.Fbg=fibrinogen,Fb=fibrin,FM=fibrinmonomer,FDP=fibrindegradationproduction.prothrombinThrombinFbg(FI)ThrombomodulinPSThrombinAPCAPCPSPCsFMFbVIIaATIIITFPI

15抗凝血系统纤溶系统凝血系统抗凝凝血纤溶

16纤溶系统纤溶酶原激活物(PA)纤溶酶原纤溶酶纤溶酶原激活物抑制物(PAI)

17(+)uPA内皮细胞tPA(+)前尿激酶(+)PAI(-)(-)纤溶系统的激活与抑制纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白(原)FDP凝血酶激肽释放酶原激肽释放酶ⅫHMWK

18抗凝血系统纤溶系统凝血系统抗凝凝血纤溶

19Disseminatedintravascularcoagulation(DIC)在某些病因作用下凝血系统被广泛激活而引起的以凝血功能障碍为主要特征的复杂病理过程。由于广泛的血管内血栓形成,使凝血因子和血小板大量消耗和继发性纤维蛋白溶解功能增强,临床可出现明显出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。概念

20广泛微血栓广泛出血器官功能障碍休克贫血正常凝血-抗凝平衡低凝状态高凝状态凝血-抗凝失衡与DIC凝血因子和血小板广泛激活凝血因子和血小板消耗继发性纤溶出血器官功能障碍休克贫血

21第一节原因和发病机制

22常见原因严重感染

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