一氧化碳中毒的诊治.pptx

一氧化碳中毒汇报人：医学生文献学习

01概述

概述一氧化碳产生在生产与生活场景里，含碳物质若发生不完全燃烧，便会产生一氧化碳（CO）。一氧化碳特性物理性质：CO是无色、无臭且无味的气体，比重为0.967。危险特性：当空气中CO浓度达到12.5%时，就存在爆炸的风险。一氧化碳中毒定义：人体吸入过量的CO后所引发的中毒状况，被称作急性一氧化碳中毒，日常也俗称为煤气中毒。中毒类型：它属于常见的两类中毒情况，一是生活中毒，在日常居家场景容易出现；二是职业中毒，一些特定工作环境，因涉及含碳物质燃烧，所以也较为高发。

02病因

病因工业方面部分工业生产会产生高浓度CO气体，像高炉煤气发生炉含CO30%-35%，水煤气含CO30%-40%。炼钢、炼焦、烧窑等流程里，要是炉门、窑门封闭不紧实，或是煤气管道出现漏气，又或是煤矿瓦斯爆炸，都会释放出大量CO，使得工人吸入后中毒。失火现场也不容小觑，空气中CO浓度能飙升至10%，同样会致使现场人员中毒。

病因日常生活取暖与燃气泄漏：家庭场景下，煤炉取暖与煤气泄漏是一氧化碳中毒最常见的原因。煤炉产生的气体中，CO含量可达6%-30%，要是使用时缺乏防护意识，中毒风险极大。吸烟：每天吸一包烟，就会让血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升高到5%-6%，要是连续大量吸烟，也有引发CO中毒的可能。

病因发病机制氧输送和利用障碍：CO中毒关键在于干扰了细胞层面的氧输送与利用。当CO被吸入人体，它会迅速与血液里红细胞中的血红蛋白相结合，生成稳定的COHb。CO跟血红蛋白的亲和力极为强大，是氧与血红蛋白亲和力的240倍，即便吸入浓度较低的CO，也能产生大量COHb。携氧受阻：COHb没办法携带氧，而且解离难度大，其解离速度仅仅是氧合血红蛋白的1/3600。不仅如此，COHb还会使血红蛋白氧解离曲线左移，导致血氧难以释放给组织，细胞由此陷入缺氧状态。抑制酶活性：CO还会与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制该酶活性，进而干扰细胞呼吸以及氧化进程，阻碍氧的利用。

病因发病机制易损器官损害：CO中毒时，体内那些血管吻合支少、代谢旺盛的器官，尤其是大脑和心脏，最容易受到伤害。大脑受影响表现为，脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷(ATP)在无氧环境下快速耗尽，钠泵运转失常，钠离子在细胞内堆积，诱发脑细胞内水肿。缺氧让血管内皮细胞肿胀，造成脑部循环障碍，酸性代谢产物也因缺氧在脑内累积，致使血管通透性提升，引发脑细胞间质水肿。这些脑血液循环障碍后续还可能造成脑血栓形成、脑皮质与基底节局灶性缺血性坏死，以及广泛脱髓鞘病变，部分患者还会患上迟发性脑病。

03病理

病理早期死亡病理特征急性一氧化碳（CO）中毒患者若在24小时内不幸死亡，尸体血液会呈现出樱桃红色，这是较为直观的特征。与此同时，全身各个器官都呈现出充血、水肿状态，还伴有星星点点的出血情况。

病理昏迷数日后死亡病理特征脑部病变：脑明显充血、水肿苍白球出现软化灶大脑皮质可有坏死灶,海马区因血管供应少，受累明显小脑有细胞变性;有少数患者大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心脏病变：心肌可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。

04临床表现

临床表现急性中毒中毒程度与症状关联概述正常人血液里碳氧血红蛋白（COHb）含量处于5%-10%。急性一氧化碳（CO）中毒症状不仅和血液中COHb浓度紧密相关，还受患者中毒前的健康状况（比如是否有心、脑血管疾病），以及中毒时体力活动情况影响。中毒程度分为三级：

临床表现急性中毒轻度中毒COHb浓度及症状：血液COHb浓度在10%-20%之间，患者会有程度各异的头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸与四肢无力现象。本身患有冠心病的患者，还可能诱发心绞痛。预后：只要脱离中毒环境，吸入新鲜空气或者接受氧疗，症状就能快速消退。中度中毒COHb浓度及症状：血液COHb浓度处于30%-40%，患者会感觉胸闷、气短、呼吸困难，产生幻觉、视物不清，判断力下降，身体运动失调，有嗜睡、意识模糊状况，甚至陷入浅昏迷。口唇黏膜呈现出标志性的樱桃红色。预后：经过氧疗后，患者大多能够恢复正常，且不会遗留明显的并发症。

临床表现急性中毒重度中毒COHb浓度及症状：血液COHb浓度高达40%-60%，患者迅速昏迷，呼吸受到抑制，进而引发肺水肿、心律失常，甚至心力衰竭。部分患者呈现出去皮质综合征状态，还可能合并吸入性肺炎。身体受压部位的皮肤会红肿，长出水疱。眼底检查时，能够发现视盘水肿。

临床表现急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)假愈期特征急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复之后，并不会立刻展现出迟发脑病的症状，而是会经历一