慢性阻塞性肺疾病 (2).ppt

慢性阻塞性肺疾病ChronicObstructivePulmonaryDisease中国医科大学附属盛京医院呼吸科曲丹概念慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ)：是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。慢性支气管炎：是指支气管壁的慢性非特异性炎症。除外慢性咳嗽的其它已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰伴或不伴有喘息3个月以上,并连续2年或更长者。肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失ＣＯＰＤ与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，诊断ＣＯＰＤ。如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，不能诊断ＣＯＰＤ。病因和发病机制吸烟:吸烟为ＣＯＰＤ重要发病因素职业性粉尘和化学物质空气污染感染:呼吸道感染是ＣＯＰＤ发病和加剧的另一个重要因素。蛋白酶－抗蛋白酶失衡自主神经功能失调，营养等因素。病理改变COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变。COPD的病理改变存在于中央气道，外周气道，肺实质和肺的血管系统。慢性支气管炎的Reid指数（腺体厚度与支气管壁厚度之比）增至0.55～0.79以上（正常为0.4以下），Reid指数越大，提示炎症越严重。炎症导致气道壁的损伤和修复反复循环发生，导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。按累及肺小叶的部位可将阻塞性肺气肿分为：

1、小叶中央型（多见）：终末细支气管或Ⅰ级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，Ⅱ级呼吸性细支气管囊性扩张。

2、全小叶型：呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织扩张。

3、混合型：小叶中央型基础上并发周边肺组织膨胀。病理生理早期：小气道（直径小于2mm的气道）功能异常，大气道功能多正常。发展：病变侵入大气道，肺通气功能明显障碍，最大通气量降低。进一步发展：肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。最终肺组织破坏，通气和换气功能障碍，出现呼吸衰竭。临床表现包括症状和体征。症状特点是起病缓慢，病程较长。体征特点是早期可无异常，随疾病进展出现以肺气肿为主的体征。一·症状(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,夜间有阵咳或排痰。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量粘液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：这是ＣＯＰＤ的标志性症状,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是ＣＯＰＤ的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息。(5)其他症状：晚期患者常有体重下降、食欲减退等。二·体征1)视诊及触诊前后径增大、剑突下胸骨下角增宽（桶状胸）；常见呼吸变浅,频率增快，重者可有缩唇呼吸；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现粘膜及皮肤发绀；触觉语颤减弱。(2)叩诊由于肺过度充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊呈过清音。(3)听诊两肺呼吸音可减低,呼气延长,部分患者可闻及干性罗音和（或）湿性罗音。实验室检查及特殊检查1.肺功能检查：吸入支气管舒张剂后FEV180%预计值且FEV1/FVC70%者,可确定为不能完全可逆的气流受限。肺总量（TLC）、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)降低，TLC增加不及RV增加程度大，故RV/TLC增高。2.胸部Ｘ线检查及胸部CT检查：确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。3.血气检查4.其他化验室检查血常规，痰培养诊断COPD的诊断应根据危险因素接触史、病史、体征及实验室检查等资料,综合分析确定。存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能检查是诊断COPD的金标准。用支气管舒张剂后ＦＥＶ180%预计值及FEV1/FVC70%可确定为不完全可逆性气流受限。有少数患者并无咳嗽及咳痰症状，肺功能示FEV1/FVC70%，FEV1=80%预计值，除外其他病后亦可诊断COPD。严重程度分级FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标。FEV1占预计值百分比是评估COPD严重程度的良好指标。病程分期稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。急性加重期：是指在疾病过程中,患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多,呈脓