儿医天使：内分泌系统.pptVIP

1.对新陈代谢的影响〔能量、物质〕1〕增加能量代谢产热效应：组织耗氧量和产热量↑BMR↑(脑、脾、性腺、肺、淋巴结、皮肤除外)机制：钠泵数量和活性↑；脂肪酸氧化↑甲亢：产热↑BMR↑〔50~100%〕，喜凉怕热甲减：产热↓BMR↓〔50~100%〕，喜热畏寒第二十二页，共五十九页。2〕对物质代谢的影响蛋白质代谢生理浓度：蛋白质合成↑，利于幼年时期机体生长发育大量：蛋白质分解↑甲亢：蛋白质分解合成骨骼肌蛋白大量分解→消瘦、肌无力骨骼蛋白分解，骨钙入血→骨质疏松甲减：蛋白质合成↓，粘液蛋白↑→粘液性水肿脂肪代谢生理浓度：脂肪发动↑，脂肪酸的氧化分解↑对胆固醇双重作用，分解合成甲亢：血中胆固醇↓，脂肪分解↑，产生大量热量第二十三页，共五十九页。小肠对葡萄糖吸收↑糖原分解↑合成↓激素的升糖作用↑外周组织对糖的利用↑→血糖↓血糖↑血糖变化不大糖代谢生理浓度：甲亢：升糖作用更强，血糖↑糖耐量试验：正常人服糖后1.5小时血糖达顶峰，甲亢患者顶峰明显提前，糖尿病患者居高不下没有明显的顶峰第二十四页，共五十九页。2.对生长发育的作用作用：全面促进各组织的生长发育，尤其是骨和脑的发育刺激生长激素的分泌骨：骨化中心发育，软骨骨化脑：神经元发育出生后4个月内作用最为明显婴儿缺乏：呆小症〔克汀病〕成人缺乏：反响迟钝，动作笨拙，记忆障碍第二十五页，共五十九页。甲状腺激素出现问题，引发甲亢，甲减第二十六页，共五十九页。呆小症（克汀病）胚胎期–出生后1.5岁，脑发育的突发期和易损期胚胎期缺碘，甲状腺激素合成不足；出生后甲状腺功能低下脑组织发育障碍，智力低下长骨生长停滞，身材矮小眼距宽、舌大、唇厚、流涎第二十七页，共五十九页。第四节胰腺的内分泌一、胰岛素1.胰岛素及其作用2.胰岛素分泌的调节二、胰高血糖素1.胰高血糖素的作用2.胰高血糖素分泌的调节三、生长抑素与胰多肽第二十八页，共五十九页。第二十九页，共五十九页。主要由以下几种细胞组合A细胞：20%胰高血糖素B细胞：70%胰岛素D细胞：10%生长抑素F细胞：很少胰多肽胰岛胰岛素(insulin)〔一〕位于胰腺的胰岛细胞第三十页，共五十九页。〔三〕胰岛素的生理作用*糖代谢组织对葡萄糖的摄取和利用↑糖原合成↑,葡萄糖转变为脂肪↑糖原分解↓,糖异生↓胰岛素缺乏→血糖↑→糖尿脂肪代谢脂肪合成和贮存↑,分解氧化↓→游离脂肪酸↓胰岛素缺乏→酮症酸中毒蛋白质代谢氨基酸摄取和蛋白质合成↑，分解↓，促进生长血糖↓第三十一页，共五十九页。胰岛素：全面促进合成代谢的激素，根本作用是促进糖原、蛋白质和脂肪的储藏。第三十二页，共五十九页。〔四〕胰岛素分泌的调节?底物的调节作用?血糖水平：血糖↑→胰岛素分泌血糖↓→胰高血糖素分泌?血氨基酸↑→胰岛素分泌?血脂肪酸、酮体↑→胰岛素分泌?其它激素的调节作用?胃肠激素(主要GIP),GH,T3、T4,皮质醇等〔+〕?胰高血糖素〔+〕,儿茶酚胺〔+〕，生长抑素〔-〕?神经调节?交感→抑制分泌?迷走→促进分泌?胰岛内旁分泌作用?生长抑素(-)、胰高血糖素(+)、胰岛素(-)第三十三页，共五十九页。二、胰高血糖素〔Glucagon〕〔一〕胰高血糖素的生理作用*主要靶器官—肝生理作用:-促进肝糖原分解及糖异生，抑制体细胞摄取葡萄糖→血糖↑-促进脂肪分解,脂肪酸氧化,蛋白质分解全面发动储藏能量，促进分解代谢第三十四页，共五十九页。刺激因素抑制因素血糖水平↓血糖水平↑血氨基酸水平酮体↑脂肪酸↑CCK、促胃液素促胰液素儿茶酚胺胰岛素、生长抑素交感兴奋副交感兴奋〔二〕胰高血糖素分泌的调节第三十五页，共五十九页。儿童糖尿病小儿糖尿病是由于胰岛素分泌缺乏所引起的内分泌代谢疾病；以碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱为主，引起空腹及餐后高血糖及尿糖第三十六