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妊娠期肾脏的生理性改变及肾脏功能的监测与评估

肾脏是人体的排泄器官,维持体内水、电解质、酸碱平衡。妊娠期为适应母

体自身和胎儿发育的需要，肾脏在结构和功能上发生了一系列改变，尤其是出现

了显著的血流动力学和免疫学变化。在临床中，产科医生需正确识肾脏的妊娠

期改变，以期更好地识别妊娠期肾脏疾病的发生［广3］。

1肾脏的功能解剖

肾脏是位于腹膜后的实质性器官，分为皮质和髓质两部分。皮质主要由肾小

体和肾小管构成;髓质位于深部，由肾锥体构成。在肾单位生成的尿液经集合管进

入肾盂，流经输尿管进入膀胱。人体每侧肾含有(80^100)万个基本功能肾单位,

每个肾单位可独立生成尿液。肾脏为不可再生器官，在损伤、疾病或衰老的情况

下，肾单位的数量逐渐减少,40岁后功能性肾单位数量大约每10年减少10%。每

个肾脏大约有250个很大的集合管，每个大的集合管收集大约4000个肾单位的尿

液，集合管在尿液浓缩过程中起着重要作用［2］。

肾小球和肾小囊组成肾小体，肾小体及肾小囊延续的肾小管构成肾单位。肾

小球毛细血管内的血浆经滤过膜进入收集的肾小囊汇入肾小管。滤过膜内层为毛

细血管内皮细胞,其上有直径为7090nm的窗孔,可通过水和小分子溶质(如各种

离子、尿素、葡萄糖及小分子蛋白质等)，能阻止带负电荷的蛋白质通过;中间层

为毛细血管基底膜，带负电荷,膜上有直径为2^8nm的多角形网孔，凭借机械屏障

和电荷屏障影响肾小球滤过;外层又称足细胞，足突之间的裂隙膜有直径rilnm

的小孔，可分泌裂孔素，阻止蛋白质的漏出，缺乏裂孔素时可出现蛋白尿。血管系

膜又称球内系膜,连接于肾小球毛细血管之间，主要由球内系膜细胞和系膜基质

组成。血管系膜可分泌缩血管物质，如血管升压素、去甲肾上腺素、血管紧张素、

内皮素、血栓烷A2和腺昔等;也可分泌舒血管物质，如心房钠尿肽、前列腺素E2、

前列环素、多巴胺和一氧化氮等，通过收缩或舒张系膜细胞来影响尿液生成［2］。

肾小球的总滤过面积达1.5m2左右，分子有效半径小于2.Onm的中性物质可自由

滤过,有效半径大于4.2nm的物质不能滤过，有效半径在2.0^4.2nm的各种物质，

随着有效半径的增加，滤过量逐渐降低。有效半径约为3.6nm的血浆白蛋白因带

负电荷很难滤过。肾脏是机体供血量最丰富的器官，静息状态下流经肾的血流总

量为1200ml/min,相当于心输出量的20%、25%,约94%的血流供应肾皮质［2,3］。

2妊娠期肾脏的变化

2.1妊娠期肾脏结构的改变

妊娠期间肾脏增大，肾脏的总体积增加了约30%,其长径增加了约1.(Tl.5cm。

肾盂的大小也有所增加，右侧增加2cm,左侧增加约1.5cmo肾脏体积的增大是由

于血管和间质的增加以及膀胱的扩张，肾单位的数量并没有发生改变。60%的孕妇

在孕28周出现轻度肾积水及输尿管扩张，以右侧肾脏多见,主要受增大右旋的子

宫压迫和孕激素影响［4,5］。分娩后6个月内恢复到孕前大小。

2.2妊娠期肾脏血流动力学的改变

妊娠期肾脏血流动力学以血流量增加和血管舒张为特征。在非妊娠状态下，

肾脏血流量占心输出量的20%25%;而妊娠期间，孕妇心率和每搏输出量逐渐增

加，至孕晚期休息时，心率增加10^15次/min,每搏输出量增加20%,心输出量增加

40%、50%,孕32、34周达到高峰。同时，妊娠期全身血管阻力的显著降低，导致血压

下降，肾血管阻力下降，肾血流量增加70%飞0%［6］。肾血流量在孕中期末达到顶

峰,在孕晚期下降。因此，有效肾血浆流量(ffctivrnalplasmaflow,ERPF)

在孕中期增加60%飞0%,而肾小球滤过率(glomrularfiltrationrat,GFR)的

增加略小，在孕中期末约为40%〜50%。因此GFR和ERPF之间的过滤分数(FF)发生

了改变，在妊娠的前半段下降,但在妊娠后期增加。血流动力学改变在分娩后4、6

周恢复到非妊娠期［6%］。

2.3妊娠期肾小球功能的变化

GFR在妊娠后6周开始增加,一直持续到妊娠结束，其升高先于ERPF和心输

出量。妊娠期GFR的增加存在相当大的个体差异，目前妊娠期肾功能变化参考曲

线仍需进一步研究［9,10］。GFR变化的机制目前尚未完全明确，可能与毛细血管

静水压、血浆渗透压和肾小球血流量的变化有关。GFR的增加导致24h尿量的增

加,