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病理生理学第十三章休克REPORTING

目录休克概述休克时微循环变化休克时细胞代谢改变休克时器官功能损伤休克治疗原则和方法总结与展望

PART01休克概述REPORTING

休克定义与分类定义休克是一种急性循环衰竭综合征，表现为有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损。分类根据发病原因和机制，休克可分为低血容量性休克、心源性休克、感染性休克和过敏性休克等类型。

发病原因及机制低血容量性休克由于大量失血或失液导致有效循环血容量锐减，如外伤出血、消化道大出血等。心源性休克由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出量急剧减少，常见于急性心肌梗死、严重心律失常等。感染性休克由严重感染引起，如脓毒症、急性腹膜炎等，发病机制涉及细菌毒素、免疫复合物等导致的微循环障碍和器官功能障碍。过敏性休克机体对某些药物或生物制品发生过敏反应，引起血管扩张和毛细血管通透性增加，导致有效循环血容量减少。

休克的典型表现为面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、烦躁不安或神志淡漠等。不同类型休克的临床表现略有差异。临床表现根据病史、临床表现和实验室检查结果进行综合分析，确定休克的类型和病因。常用的实验室检查包括血常规、尿常规、生化检查、心电图等。对于疑似感染性休克的患者，还需进行微生物学检查和抗生素敏感试验。诊断临床表现与诊断

PART02休克时微循环变化REPORTING

休克时，儿茶酚胺等缩血管物质增多，导致微循环血管收缩，毛细血管前括约肌收缩尤为显著。微循环血管收缩微循环血管扩张微血栓形成休克进展期，酸中毒、局部代谢产物堆积等可引起微循环血管床扩张，血液淤滞。休克时血流减慢、血液浓缩，有利于微血栓形成，进一步加重微循环障碍。030201微循环障碍及其影响

03器官功能障碍长时间的缺血、缺氧和淤血可导致器官功能障碍，甚至衰竭。01缺血性缺氧期微循环血管收缩导致组织缺血、缺氧，是休克早期的主要病理生理改变。02淤血性缺氧期微循环血管扩张和微血栓形成导致组织淤血、缺氧，是休克进展期的主要病理生理改变。微循环改变与器官功能损伤关系

通过扩容、使用血管活性药物等措施恢复微循环灌注，改善组织缺血、缺氧状态。改善组织灌注及时恢复微循环灌注有助于防止或减轻器官功能损伤。防止器官功能损伤微循环恢复是休克治疗的重要环节，对于提高休克治愈率具有重要意义。提高休克治愈率微循环恢复在休克治疗中意义

PART03休克时细胞代谢改变REPORTING

ATP生成减少缺氧状态下，细胞通过无氧糖酵解产生能量，导致乳酸堆积，进一步加重酸中毒。乳酸堆积钠钾泵功能障碍ATP减少影响细胞膜上钠钾泵功能，导致细胞内钠离子浓度升高，钾离子浓度降低，影响细胞正常生理功能。休克时，由于组织缺氧和营养物质供应不足，细胞内线粒体功能受损，导致ATP生成减少。细胞能量代谢障碍

休克时组织缺氧导致无氧糖酵解增加，产生大量乳酸，同时肾功能受损导致酸性代谢产物排泄减少，引发酸中毒。酸中毒休克时组织缺血缺氧，细胞膜通透性增加，细胞内钾离子释放到细胞外液，导致高钾血症。高钾血症休克时肾脏排钠增多以及抗利尿激素分泌减少导致水重吸收减少，引发低钠血症。低钠血症酸中毒和电解质平衡紊乱

细胞自噬01休克时细胞自噬被激活，通过降解细胞内受损或多余的蛋白质、细胞器来提供能量和维持内环境稳定。适度的自噬对细胞存活具有保护作用。细胞凋亡02休克时细胞凋亡增加，通过清除受损或多余的细胞来维持组织稳态。然而过度凋亡会导致组织器官功能受损甚至衰竭。自噬与凋亡的交互作用03在休克过程中，细胞自噬和凋亡之间存在复杂的交互作用。自噬可以抑制凋亡的发生，而凋亡也可以促进自噬的激活。这种交互作用在维持组织稳态和应对休克中具有重要意义。细胞自噬和凋亡在休克中作用

PART04休克时器官功能损伤REPORTING

休克时，由于有效循环血量减少，回心血量减少，心脏前负荷降低，心肌收缩力减弱，心输出量减少。心肌收缩力减弱休克时，心肌缺血、缺氧，能量代谢障碍，导致心肌细胞功能受损，出现心肌顿抑现象。表现为心肌收缩力下降，心输出量减少，血压下降。心肌顿抑休克时，心肌缺血、缺氧及酸中毒等因素可导致心肌电生理紊乱，易发生心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。心律失常心功能降低和心肌顿抑现象

肺泡表面活性物质减少休克时，肺泡表面活性物质合成减少，导致肺泡萎陷不张，出现肺顺应性降低、肺内分流增加等肺功能损伤表现。肺毛细血管通透性增加休克时，体内炎性介质释放增多，导致肺毛细血管通透性增加，血浆蛋白渗入肺间质和肺泡腔，引起肺水肿和肺顺应性降低。ARDS的发生休克时，上述肺功能损伤因素持续存在并加重，可导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发生。ARDS是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。肺功能损伤与ARDS发生关系

肾小球滤过率降低休克时，