心包填塞与介入诊疗.pptVIP

心包填塞与介入诊疗株洲市人民医院内一科1正常心包腔内可含20~50ml液体，起润滑作用。2心包腔内液体量增加称心包积液，一般80～120ml不会引起血液动力学改变。3当心包腔内液体量增加到一定程度，心包腔内的压力随之升高，达到一定限度后，引起心室舒张期充盈受阻，心排量降低，静脉系统淤血，产生体循环静脉压、肺静脉压增高等心脏受压症状，称心包填塞。心包积液与心包填塞急性心包填塞：多发生在术后36小时内。迟发性心包填塞：多发生在术后5天后。心包填塞AEDBC心内电生理与射频消融先心封堵起搏器植入瓣膜成形冠脉介入诊疗可致心包填塞的介入治疗病人因素：女性、老年。血管因素：扭曲病变、成角病变、钙化病变、慢性闭塞病变。器械因素：主动支撑Guiding、硬导丝、亲水涂层导丝、切割球囊、斑块旋切旋磨装置、血管内超声。手术因素：高的球囊支架比率（1.2）、高压扩张、指引导丝远端穿出03010204冠脉介入诊疗（发生率0.1～3％）心包填塞病因冠脉损伤分类（Ellis）型：造影剂显示血管1壁凸起，但没有2外溢；3型：造影剂使心包或4心肌染色，但没5有向血管外喷6射；7型：管壁破口≥81mm，有造影9剂喷射。10密切观察15～30分钟；血管壁的凸起没有变大或变小，没有进一步的活动；鱼精蛋白(每100u肝素对1mg），使ACT150。当结合的Ⅱb/Ⅲa受体下降至50%时，血小板的止血功能开始恢复。型：冠脉损伤处的处理型：即刻UCG检查伴心包填塞的要行心包穿刺或植入覆膜3支架。灌注球囊导管的封堵（2～6atm，10～45min）逆转抗凝：鱼精蛋白已用过阿昔单抗的要予以输血小板止血失败，准备心外科手术。冠脉损伤处的处理球囊充盈5~10分钟，来赢得准备灌注球囊和心包穿刺的时间。立即“攻击性”治疗：扩容、儿茶酚胺、心包穿刺。止血失败，准备心外科手术。型：必须完全用覆膜支架封堵。立即逆转抗凝：鱼精蛋白（ACT200s）予阿昔单抗治疗的要予以输血小板冠脉损伤处的处理发生率1～3％抗凝治疗中穿刺间隔、导管操作、放电一般由冠状静脉窦穿孔破裂或心房、心室肌穿孔、肺静脉破裂所致房颤常见部位：左心耳、左房顶、梗死灶03040201心内电生理与射频消融心包填塞病因心包填塞病因先心封堵导管输送粗暴封堵器尺寸过大，张力过大，磨损。导管输送粗暴。房间隔穿刺时，如选择穿刺点位置不当，导致穿破心房壁、主动脉根部、上、下腔静脉、冠状静脉窦、肺静脉。瓣膜成形（发生率0.2～5.6％）心包填塞病因电极穿破心房壁、冠状静脉窦、心室壁。壹贰主动电极使用。叁合并心梗。肆扩张型心肌病。伍拔除电极。起搏器植入心包填塞病因心包填塞病理生理心包积液引起心包内压力升高的程度决定于：①积液的绝对量。②积液的增加速度。③心包本身的物理特性。如果液体的增加速度缓慢，心包被动扩张，心包腔内的液体可达2升而无明显的压力升高。然而，如果液体量快速增加，即使不超过150～200ml，也可引起腔内压力明显升高。在心包纤维化或肿瘤浸润引起心包过度僵硬的情况下，少量液体积聚也可使腔内压力快速增加。急性介入血性心包填塞特点一旦超过代偿限度（当心包内压力达到约15cm水柱时），将出现血压下降等心包填塞征象。此时，若不降低心包内压力（将血液排出），当心包腔内压力超过上下腔静脉压力时，则发生心脏停跳，病人将会导致死亡。在急性心包积血时，心包短时间内积血150～200ml便足以引起压迫，形成致命的心包填塞。心脏功能受损心包积液↑每搏量↓冠脉血流↓心肌供血不足心输出量↓静脉回流受阻心包腔压力↑舒张末期容量↓心室舒张期充盈障碍动脉压↓，冠状A受压血压↓↓焦虑、烦躁胸部不适，有时候右侧半卧或前倾位症状减轻呼吸困难、呼吸加快晕厥，头昏，冷汗有时可伴有恶心呕吐等迷走神经功能亢进表现。心包填塞临床表现3241低血压、面色苍白、皮肤湿冷。心音遥远、心界扩大。奇脉：吸气时动脉收缩压下降10mmHg或更多，伴有动脉搏动减弱或消失。颈静脉怒张。心包填塞临床表现关于Beck氏征问题急性心包填塞三个典型征象（Beck氏三联征）：静脉压升高、动脉压下降、心音遥远。但有此典型征象者仅占病人的35％～40%。根据血流动力学的变化（机体代偿机理），急性心包填塞时，首先出现静脉压升高（或尿少比动脉压降低更早出现），继而出现动脉压下降。X线透视下，可见心影扩大，心脏搏动在心影内侧，并搏动减弱，心膈角变钝。积液量250ml时，心影呈烧瓶形。经冠状动脉注入造