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血管加压药物在急诊休克中的应用专家共识;去甲肾上腺素和血管加压素均可改善器官灌注、提高患者存活率。多巴胺用于脓毒症休克时需谨慎,因其可能增加快速性心律失常的风险,包括心房颤动、室性心动过速、甚至室颤。因此,加强循环监测、更加平衡地进行容量复苏和使用好血管加压药物非常重要。;;;;;血管加压药物在不同类型休克中的使用;
问题1:针对脓毒症休克患者如何选择血管加压药物?
;与去甲肾上腺素相比,肾上腺素对血液动力学参数和组织灌注方面的影响存在差异,但随机对照试验(RCT)研究并未显示出对死亡率影响的明显不同。
因此,当需要一种额外的药物来维持足够的血压时,可以考虑去甲肾上腺素联用肾上腺素,但需注意,此二者联用可能会增加患者急性心肌梗死(AMI)的发生率。
血管加压素适用于脓毒症休克超过24h,可能存在血管加压素缺乏的患者,为了弥补这种缺乏,可予0.04U/min的固定速率使用。
血管加压素的作用不受低氧和酸中毒的影响,已被证明可以减少脓毒症休克患者实现MAP目标所需的儿茶酚胺剂量,且不会引起心律失常。
有研究发现,应用低剂量去甲肾上腺素同时开始使用血管加压素的患者,较单独使用去甲肾上腺素MAP更快达到65mmHg,并可降低14d和28d的死亡率,但也有研究显示二者死亡率差异无统计学意义。;多巴胺用于脓毒症休克时需谨慎,因其可能增加快速性心律失常的风险,包括心房颤动、室性心动过速、甚至室颤。
有研究发现,使用多巴胺的患者其心律失常发生率是使用去甲肾上腺素患者的两倍,部分研究还发现使用多巴胺较去甲肾上腺素患者死亡率更高。
因此,在脓毒症休克中不推荐常规使用多巴胺,仅作为二线选择。
脓毒症休克患者不推荐常规使用去氧肾上腺素,因其可能造成反射性心动过缓、内脏器官的组织缺血和心排血量减少,但也因此适用于一些特定的情况,如使用其他血管加压药时出现严重心律失常的患者、其他血管加压药无效的患者、或已知高心输出量性休克的情况下进行挽救性治疗的患者。;问题2:针对神经源性休克患者如何选择血管加压药物?
;问题3:针??过敏性休克患者如何选择血管加压药物?;间羟胺的作用类似去甲肾上腺素,但作用强度稍弱,也能够增加患者尿量、改善肌酐清除率。但是不同患者在不同时间内对这些药物的反应差异很大,且反应程度无法预测,并与休克的不同病因以及全身合并症等有关。问题使用血管加压药物时的血压管理目标是什么?;问题5:针对肾上腺皮质功能不全且对类固醇替代没有反应的休克患者如何选择血管加压药物?;2心源性休克问题;问题7:心源性休克患者如何调节血管加压药物的剂量?;问题8:右心衰竭相关的心源性休克患者如何选择血管加压药物;也同样需注意的是,过度的补充容量可能对患者有不良影响,大量临床数据建议脓毒症休克患者应更早地使用血管加压药物。尿量、皮肤花斑、神志状态是简单易得的微循环监测指标,乳酸清除率和近红外光谱等方法或能提供较精确的复苏终点。因此,在脓毒症休克中不推荐常规使用多巴胺,仅作为二线选择。;3.低血容量性休克;尽管多数观点认为血管加压药物在创伤中使用的利弊尚不明确,但也有研究显示,使用血管加压药物治疗失血性休克可以改善预后。
实际上,有6%~30%的创伤患者使用了血管加压药物,76%的受访者同意在失血性休克中使用血管加压药物。
目前,血管加压药物仍是创伤后低血压常规治疗的一部分,因其能避免患者的大量输液、从而减少创伤性凝血病、减少失血性休克治疗中的水肿,特别是脑水肿和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
此外,允许性低血压也是有所限定的,一般MAP不宜低到50~60mmHg以下,况且允许性低血压对创伤性脑损伤的患者可能是有害的,因其可能危及脑灌注,增加死亡率。;问题11:低血容量性休克患者如何选择血管加压药物?;4梗阻性休克问题;问题13:对于肥厚梗阻性心肌病或左室流出道梗阻的患者是否可以使用血管加压药物?;血管加压药物的血压管理目标;不同类型休克血管加压药物的选择流程见图1。;血管加压药物的撤除;问题16:对于正在接受几种不同血管加压药物治疗的患者,如何决定首先停用哪种药物?
推荐意见16:对于那些正在接受几种不同血管加压药物治疗的患者,需根据多种因素决定首先停用哪种药物。(证据水平中,强推荐)
确定首先停用哪种血管加压药物时,首要原则是先停用那些已对患者造成明显药物相关不良反应的药物,例如,脓毒症休克患者在使用去甲肾上腺素和去氧肾上腺素时出现心动过速或心房颤动,则先停用去甲肾上腺素以减少心动过速和心律失常的发生;如果一个心输出量减少的患者正在使用多巴胺和去氧肾上腺素,则先停用去氧肾上腺素,因其减少心输出量,而多巴胺则可能增加心输出量。
第二个要考虑的因素
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