新生儿巨细胞病毒感染管理专家共识(2021版)解读.pptxVIP

新生儿巨细胞病毒感染管理

专家共识

（2021版）解读

2021-11-21;目录：;▲巨细胞病毒（CMV）为DNA病毒，在人群中广泛存在、呈潜伏感染状态，宿主免疫功能低下时可呈活动性感染。免疫功能低下群体，如新生儿易发生母婴垂直传播造成先天感染，也容易通过母乳喂养、密切接触病毒携带者或输血等途径导致生后获得性感染。新生儿宫内感染为先天感染，出生3周内CMV病原检测呈阳性；若出生3周内CMV病原阴性、3周后阳性则属于生后感染。无症状感染指可在患儿体液中检出CMV病原体，但无明显临床症状及理化改变；症状性感染指不仅可从体液中检出病原体且有相关临床表现和理化异常。;▲1.先天CMV感染：胎儿期因母婴垂直传播导致的新生儿感染为先天CMV感染。新生儿先天CMV感染发病率存在地区差异，介于0.15%~2.50%之间，其中，美国约为0.60%，欧洲的英国、丹麦、瑞典为0.30%，非洲为1.40%。国内尚无早产儿CMV感染的流行病学数据。;▲2.生后获得性CMV感染：足月儿或体重较大早产儿生后CMV感染通常为亚临床感染，损伤轻微，多为自限性，而VLBWI生后CMV感染损伤程度较足月儿严重，应予以重点关注。

VLBWI生后CMV感染主要途径是母乳喂养，其他感染途径有输血和应用血液制品，国外大部分新生儿重症监护病房要求VLBWI应用的血液制品为CMV阴性，国内应用的血源和血液制品未常规经过CMV病原鉴定，患儿可能经此途径获得感染。Stagno等

研究发现，接受含CMV的母乳喂养是围生期新生儿获得CMV感染的重要方式。曾感染过CMV的产妇母乳排病毒是由于母体病毒再激活引起，血清CMVIgG阳性哺乳产妇病毒再激活的发生率可达到96%。;▲国外研究显示，携带CMV母亲分娩后10d内排病毒量极少，通常乳汁中CMV含量不超过1000拷贝/ml，个别达到106拷贝/ml，在产后3个月左右停止排病毒。意大利的一项研究显示，57份初乳中54%CMV阳性，但母亲血液、生殖道和咽拭子标本中未检测到CMV。Lanzieri等进行的Meta分析显示，母乳喂养传播CMV发生率为15%；Josephson等在一项多中心前瞻性研究中纳入了539例VLBWI，12周龄时CMV感染累积发生率为6.9%。Kurath等进行的另一项Meta分析显示，299例接受未经处理的CMV血清阳性母亲母乳喂养的VLBWI中，19%获得了CMV感染，其中4%发生了CMV相关的脓毒症样综合征。虽然各研究报告的VLBWI母乳喂养感染CMV发生率不尽相同，但统一的结论是母乳中病毒负荷量大、带病毒母乳未经处理、体重低、感染早、胎龄小和CMVIgG水平高是VLBWI生后获得CMV感染的危险因素。;专家共识一

不建议常规对新生儿进行CMV感染筛查，但有下列指征者需进行CMV感染筛查。1.孕期CMV感染，特别是原发CMV感染母亲所分娩的新生儿；既往曾经分娩过先天CMV感染患儿母亲再次分娩的新生儿；未进行产前规律检查母亲所分娩的新生儿；产前影像学检查呈现可疑宫内感染表现（如颅脑畸形、先天性心脏病、眼球畸形）的新生儿；不明原因黄疸、脓毒症样表现的新生儿。

2.可疑或确定的免疫功能缺陷患儿；极低和超低出生体重儿；输注未经鉴定是否带有CMV的血液和血液制品的患儿。;二、新生儿CMV感染临床识别和评估

1.先天CMV感染损伤：约90%的先天CMV感染是无症状感染，足月儿症状性先天CMV感染临床表现缺乏特异性，主要有瘀点、出生时黄疸、肝脾大、小于胎龄儿、小头畸形、感音神经性听力损伤、嗜睡和（或）肌张力过低、吸吮无力、脉络膜视网膜炎、癫痫发作、溶血性贫血和肺炎等。约70%症状性先天CMV感染患儿存在神经影像检查异常，常见颅内钙化（钙化具有特征性，主要为脑室周围钙化点）。10%~15%的先天CMV感染患儿急性期出现感音神经性听力损伤，视网膜病变和斜视。1%~2%眼部损伤。;2.关于先天CMV感染患儿远期损伤结局的Meta分析结果显示，1000例先天CMV感染新生儿症状性感染127例，死亡5例（4%），存活者中40%发生永久性后遗症；无症状性感染873例中118例（13.5%）发生永久性后遗症；主要后遗症为神经系统永久性损伤，如智力运动发育落后、认知功能障碍、学习困难，常见损伤还有感音神经性听力损伤和视觉损伤；症状性感染者和无症状感染者感音神经性听力损伤发生率分别为40%和7%，而且听力损伤的发生与病毒负荷有关。;2.生后CMV感染损伤：足月儿或体重较大的早产儿生后CMV感染通常为亚临床感染，多为自限性。部分VLBWI生后CMV感染可出现严重脓毒症样表现，可导致死亡，临床表现有呼吸暂停、心动过缓、中性粒细胞减少、血小板减少、肝脾大、肺炎、重型肝炎、坏死性小肠结肠炎（NEC）、出血性腹泻、肠狭窄、肠套叠等。VLBWI生后感染多数