卵巢过度刺激综合症护理.ppt

卵巢过度刺激综合症

发病机理及护理

卵巢过度刺激综合征

（ovaryhyperstimulationsyndrome，OHSS）发生于应用促排卵药物后的严重并发症总体发生率约占接受促排卵患者的20%

OHSS特征及病理生理改变特征卵巢体积增大毛细血管通透性增加病理生理改变体液从血管内大量渗出，导致胸腹水形成血液浓缩，电解质紊乱肝肾功能受损及血栓形成，继续发展甚至可危及生命

发病机理

OHSS发病机制一些公认的理论肾素-血管紧张素-醛固酮系统血管内皮生长因子前列腺素血管通透因子

肾素-血管紧张素-醛固酮系统卵巢存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统。外源性或内源性的hCG均可使血液及卵泡液中的肾素原增加，使其向肾素的转化增加，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。通过该系统的最终活性产物血管紧张素Ⅱ，影响血管生成，并增加毛细血管的通透性。

血管内皮生长因子血管内皮生长因子（VEGF）是导致OHSS血管通透性增加的主要因素。超排卵过程中，高水平的雌激素及hCG的使用诱导了VEGF的合成，VEGF水平升高引起血管内皮细胞增殖和毛细血管通透性增加。

前列腺素

血管通透因子

诊断

临床表现发病时间在hCG注射后3-10天妊娠则出现于hCG注射后12-17天此时与内源性hCG增高有关，双胎妊娠时更甚

临床表现主诉恶心、呕吐、腹胀、腹围增大、气急、体重增加、少尿体检胸水、腹水、甚至心包积液，成人呼吸窘迫综合症，血管栓塞，甚至多脏器衰竭

临床表现实验室检查血液浓缩，电解质紊乱，高凝状态，肝肾功能受损超声检查卵巢体积增大，胸、腹水、心包积液等

临床上较常用的分类轻度主诉症状加卵巢体积增大至5cm发生率为8-23%。中度轻度症状加超声发现腹水，卵巢体积5cm-12cm发生率为1-6%。

重度中度症状加临床腹水伴或不伴胸水、呼吸困难、血液浓缩，电解质紊乱，高凝状态，肝肾功能受损发生率为0.2-1.8%。极重度危及生命体症：血管栓塞症、成人呼吸窘迫综合症

预防与治疗

预防OHSS是一种医源性疾病，预防是根本，应谨慎使用促排卵药物

预防措施(1)排卵障碍诱发排卵时，首选克罗米酚，克罗米酚抵抗才使用促性腺激素

预防措施(2)

预防措施(3)在促排卵过程中严密监测卵泡发育情况卵巢大小血E2水平重视患者的主诉和体征及时调整Gn用量

卵泡监测卵泡期一开始就使用大量的Gn：卵泡幕集和发育数目大于15个，尤其是直径小于15mm的中小卵泡（8—15mm）为主者容发生OHSS。这些中小卵泡在注射hCG后能快速生长，使血E2分泌剧增而诱发OHSS。当8—15mm的卵泡大于10个时应停用HMG观察，待小卵泡闭锁，优势卵泡可继续生长发育。HMG/hCG联用，hCG用量大于1万U，或者两激素重叠应用，或者间隔时间过短（小于24小时），易剌激中小卵泡继续发育（当中小卵泡大于10个时），出现OHSS。

治疗周期血清E2水平注射hCG前血清E2水平大于4000pg/ml，近100%发生OHSS，并在3天内迅速发展为重度OHSS。而血清E2??〈1000pg/ml时，一般不会发生OHSS。在注射hCG前血清E2大于2500pg/ml为发生OHSS的“高危征象”，应取消hCG的注射，及时停用或减少HMG用量，并禁用hCG支持黄体功能，可避免OHSS的发生。?

预防措施(4)如果血E22500pg/ml(9175pmol/L)或双侧卵巢小卵泡数目20个双侧卵巢径线≥5cm患者有明显主诉症状时应采取相应的预防措施

治疗周期中采取的必要措施取消周期减少hCG用量合成LH或GnRHa(半衰期短3-5h)取代hCG(半衰期长30h)

caosting方法：停用几天Gn，继续注射GnRHa，待E2↓后再用hCG

白蛋白——预防作用?促性腺激素释放激素拮抗剂的应用拮抗剂较之激动剂有减少Gn用量之优点

治疗

治疗目的OHSS是一种自限性疾病，如无妊娠通常10-14天会快速自行消退治疗目的提供支持治疗，帮助患者渡过这一时期，避免发生更严重的并发症。

治疗（1）轻度者无需特殊治疗嘱多饮水，高蛋白饮食，注意休息避免剧烈活动以防止增大的卵巢发生扭转和囊内出血指导患者自我监护

治疗（2）中度或重度的OHSS患者应收入病房观察治疗

住院治疗原则每日记录24h出入量、测腹围、体重B超观察胸腹水情况测定肝肾功能、血液浓缩情况、血凝情况

住院治疗（2）重度OHSS入院时往往处于低血容量状态，可给予低分子右旋糖苷扩容血浆或白蛋白20g/日保持胶体渗透压，输液速度为100-150ml/h平衡液含钾离子不宜使用

住院治疗（3）必要时胸腹腔穿刺放胸腹水大量腹水压迫肾脏使肾静脉回流受阻，当持续少尿，肾功能受损时或严重不适