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最新：中国带状疱疹诊疗专家共识(全文)

带状疱疹(herpeszoster)是由长期潜伏在脊髓后根神经节或颅神经节

内的水痘-带状疱疹病毒(varicella-zostervirus,VZV)经再激活引起

的感染性皮肤病。带状疱疹是皮肤科常见病，除皮肤损害外，常伴有神经

病理性疼痛，多见于年龄较大、免疫抑制或免疫陷等人群，严重影响患

者生活质量。针对国内带状疱疹临床诊疗中存在诊疗不够规范等问题，中

国医师协会皮肤科医师分会组织专家，在2018年制定了《带状疱疹中国

专家共识》。近年来，带状疱疹的流行病学和临床治疗及预防领域的循证

医学证据不断增多，在治疗药物的选择、特殊人群及特殊类型带状疱疹的

处理、带状疱疹后神经痛(postherpeticneuralgia,PHN)等并发症的

处置等方面尚存在争议，对疫苗预防接种的认识也有待提升。为此，我们

在2018版共识基础上，对近年国内外发表的重要文献进行评价并综合分

析，经专家组反复讨论、修改，最终形成中国带状疱疹诊疗专家共识(2022

版),希望能更好地指导带状疱疹的临床规范化诊治。

一、病因及发病机制

(一)病原体特点及致病机制

VZV属于人类疱疹病毒Q科，命名为人类疱疹病毒3型。它是一种DNA

病毒，基因组包含71个开放读码框，编码多种蛋白质，目前研究较多的

为糖蛋白gE,也是制备疫苗的主要候选抗原。VZV可经飞沫和（或）接

触传播，原发感染主要引起水痘。VZV可沿感觉神经轴突逆行，或经感染

的T细胞与神经元细胞融合,转移到脊髓后根神经节或颅神经节内并潜伏,

当机体抵抗力降低时，VZV特异性细胞免疫下降，潜伏的病毒被再激活,

大量复制，通过感觉神经轴突转移到皮肤，在相应皮节引起带状疱疹。

（二）带状疱疹相关性疼痛的机制

急性期疼痛属于伤害感受性疼痛，部分伴有神经病理性疼痛。其机制与病

毒感染引发的神经组织炎症水肿及神经纤维损伤有关oPHN属于典型的神

经病理性疼痛，其确切的发生机制尚未完全阐明，主要有外周机制和中枢

机制。外周机制：受损的伤害性感受器异常放电导致外周敏化。中枢机制：

①脊髓背角神经元的敏感性增高；②脊髓抑制性神经元的功能下降；③脊

髓背角A纤维脱髓鞘，与邻近C纤维形成新的突触；④脊髓背角伤害性

神经通路代偿性形成，使中枢对疼痛的反应阈值大大降低。此外，神经损

伤使受累神经内的离子通道（如钠、钾、钙通道）功能异常，也可导致神

经病理性疼痛。

二、流行病学与危险因素

据报道，全球普通人群带状疱疹的发病率为3-5）/100。人年，亚太

地区为（3-10）/I000A年，并逐年递增2.5%~5.0%。全球带状疱

疹的住院率为(2~25)/10万人年，死亡率为(0.017~0.465)/10

万人年，复发率1%~10%0

VZV再活化的危险因素包括：高龄、创伤、全身性疾病(如糖尿病、肾病、

发热、高血压等)、人类免疫陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,

HIV)感染、恶性肿瘤等导致的免疫抑制等。50岁后随年龄增长，VZV

特异性细胞免疫功能逐渐降低，带状疱疹的发病率、住院率和病死率均逐

渐升高。据2021年发表的系统性文献综述，全球25。岁普通人群带状

疱疹发病率为(5.23-10.9)/1000人年，女性(6.05-12.8)/I000

人年略高于男性(4.3。~8.5)/I000人年。我国带状疱疹发病率与其

他国家和地区基本一致，＞50岁人群带状疱疹发病率为(2.9~5.8)

/I000人年，且女性终身患病率(3.94%~7.9%)也略高于男性(2.86%

~7.6%)o血液肿瘤患者带状疱疹发病率高达31/1。00人年，HIV感

染者也高达(29.4~51.5)/1000人年。此夕卜，使用Janus激酶(Janus

kinase,JAK)抑制剂者带状疱疹发病率高达21.1/100。人年，表明接

受JAK抑制剂治疗可增加患带状疱疹的风险。

对于新型冠状病毒感染流行是否增加了发生带状疱疹的风险目前尚无明

确证据。最新研究表明，新型冠状病毒感染患者若发生带状疱疹，常发生

于新型冠状病毒感染发病后1~2周内，大多数病例具有典型的带状疱疹

表现；非典型表现如多皮节受累和坏死等，在淋巴细胞减少的新型冠状病

毒感染患者中尤为明显。

二、临床表现

(―)典型临床表现

1.前驱症状：

可有