心血管系统疾病.ppt

基本病理变化粥样斑块（atheromatousplaque）肉眼：纤维斑块深层细胞坏死发展而来。切面见表面是一层纤维幅，深层为粥样黄色物质。镜下：纤维帽胶原纤维玻璃样变，SMC埋于胞外基质中。深层为大量无定形坏死物质，富含胞外脂质，可见胆固醇结晶和钙盐。底部和边缘出现肉芽组织，外周淋巴细胞和少量泡沫细胞。严重者中膜不同程度萎缩、变薄。AS3基本病理变化4复合性病变（complicatedlesion）斑块内出血：新生Cap壁薄，易破裂形成血肿，使斑块扩大隆起。量大可致动脉急性完全闭塞。斑块破裂：斑块外周纤维帽薄，常发生于此。斑块破裂后形成溃疡及并发血栓形成，粥样物质入血引起栓塞。破裂常见于腹主A下段、骼A和股A。血栓形成：破裂形成溃疡胶原暴露形成血栓。钙化：多见老年，钙盐沉积于粥样灶及纤维帽内。动脉瘤形成：严重病例因斑块底部中膜萎缩变薄，在血压作用下，局部动脉壁膨出形成动脉瘤。此外，血流可从斑块溃疡处侵入动脉中膜，或中膜内血管破裂，致使中膜撕裂，形成夹层动脉瘤。主动脉粥样硬化主要动脉粥样硬化严重程度依次为腹主动脉→胸主动脉→主动脉弓→升主动脉。严重者，主动脉内膜广泛受累，布满脂纹及粥样硬化斑块，内膜表面不平，管壁变硬，失去弹性，管腔也因之变形，在腹主动脉常见溃疡、钙化及出血等斑块的继发性改变，如果斑块破裂形成溃疡，其表面可有血栓形成。由于主动脉管腔较大，病变一般不致引起症状。但病变严重者，因中膜萎缩及弹力板断裂使管壁变得薄弱，受血压作用形成动脉瘤，尤多见于腹主动脉。动脉瘤破裂可导致致命性大出血。主动脉根部病变严重时，可使主动脉瓣增厚变硬而发生心（主动脉）瓣膜病。主动脉后壁及其分支开口处脑动脉粥样硬化主要动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化一般在40岁以后出现。病变动脉弯曲变质，切面动脉内膜呈半月形增厚，管腔狭窄甚至闭塞，可并发血栓形成。由于长期管腔狭窄可造成脑供血不足，脑组织出现萎缩，大脑皮质变薄，脑回变窄，脑沟增宽加深，严重者智力减退。由于斑块处常继发血栓形成而致管腔阻塞，引起脑梗死（脑软化），严重时可引起病人失语、偏瘫、甚至死亡。脑软化多见于预叶、内囊、尾状核、豆状核和丘脑等部位。小软化灶处由胶质细胞增生修复。较大软化灶周围由胶质纤维、胶原纤维围绕而成囊腔。脑动脉粥样硬化病变可形成小动脉瘤，在血压急剧升高时可破裂引起脑出血。大脑中动脉及Willis动脉环主要动脉粥样硬化肾动脉开口处或主干近侧端由于动脉管腔狭窄，引起相应肾组织缺血、萎缩及间质纤维组织增生。若动脉因并发血栓形成而致闭塞，则造成供血区域肾组织梗死，机化后形成凹陷瘢痕。如瘢痕多，可使肾脏缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。ASDiseasesofCardiovascularSystem冠状动脉粥样硬化及冠心病

CoronaryAtherosclerosis

CoronaryHeartDisease，CHD冠状动脉粥样硬化CHD概述心绞痛心肌梗死心肌纤维化和冠状动脉性猝死冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样斑块造成管腔狭窄，尤以肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为明显。据我国7159例病理普查，病变的检出率、狭窄程度检出率和平均级别：前降支→右冠状主干→左旋支→左冠脉主干及后降支。分级：I:Lessthan25%II:From26%to50%III:From51%to75%IV:Morethan76%CASCHDCASCHD冠心病概述CHD是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足，又称缺血性心脏病。绝大多数冠心病是由冠状动脉粥样硬化所致。此病在欧美国家的发病率和死亡率甚高，在我国近年发病率有增加趋势CHD的常见原因有：冠状动脉粥样硬化——冠心病最常见的发病原因。冠状动脉痉挛——心脏性猝死尸检发现部分病例的冠脉并未完全堵塞，斑块合并血栓形成者也仅见于1/3病例，故认为冠脉痉挛是造成供血中断主要原因之一。近年来，由于心血管造影技术的应用，已证实冠脉痉挛可引起心绞痛和心肌梗死。在尸检中目前尚未有到冠状动脉痉挛的形态依据。冠状动脉炎症——可引起冠状动脉狭窄甚至完全闭塞。如结节性多动脉炎、巨细胞性动脉炎、Wegener肉芽肿病等均可累及冠状动脉。梅毒性主动脉炎可造成冠状动脉口的狭窄。CHD临表：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。CASCHDAnginaPectoris是由于冠状动脉供血相对不足