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青光眼的护理

Nursingofglaucoma

青光眼是以眼压异常升高，视功能减退和眼组织的损害，引起视神经凹陷性萎缩，视野缺损为特征的眼病。

目录

01.定义及病因

02.临床表现及病期

03.诊断与治疗

04.护理措施

定义及病因

Part01

Nursingofglaucoma

眼球：

眼球壁、纤维膜、血管膜

视网膜、内容物、房水

晶状体、玻璃体

眼附属器：

眼睑、眼外肌、泪器

眼的结构

定义

青光眼是以眼压异常升高，视功能减退和眼组织的损害，引起视神经凹陷性萎缩，视野缺损为特征的眼病。

是一种发病迅速、危害性大、随时导致失明的常见致盲眼病，为病理性高眼压或视乳头血流灌注不良合并视功能障碍。

尽早地进行青光眼的检查、诊断和治疗是防止视神经损害和失明的关键。

眼内压与青光眼

眼内压简称“眼压”，是指眼球内容物对眼球壁产生的压力。眼球内容物包括房水、晶状体、玻璃体。晶体和玻璃体相对稳定，因此眼压的波动变化主要受房水和血液的影响。

眼压的作用主要是维持眼球形态、保持正常生理功能，好比一只气球，眼压就是里面的气，有了气的支撑，对球壁施加压力，气球才能鼓起，如果气少了，球就瘪了，如果气太足，就有随时暴裂的可能。正常眼压为10—21mmHg（两眼压差4—5mmHg，昼夜波动差5mmHg。）

房水循环和青光眼的关系

房水由睫状突产生，进入后房，经过瞳孔流入前房，然后由前房角经小梁网（或称滤帘）及巩膜静脉窦排出眼外，这是大部分房水排出的主要途经，称作房水循环。

房水的产生和排出量保持动态平衡是维持正常眼压的关键所在。一旦房水循环中某一个环节发生故障，如睫状体分泌房水过多，瞳孔和晶状体接触紧贴或粘连，或者当前房角的排出渠道阻塞等情况下，眼内压就会增高，从而很有可能发生青光眼。

a.房水正常循环外流；b.房水外流部分受阻；

c.瞳孔阻滞，后房压力增高，虹膜膨隆；d.房角关闭。

病因

A发病因素

眼球局部的解剖结构变异（眼轴较短，角膜较小，前房浅，房角狭窄，晶体较厚，位置相对靠前）

B诱发因素

情绪激动，精神刺激，过度疲劳，气候突变，饮食不节，在光线过暗处停留过久等。

青光眼的分类

原发性青光眼

闭角型：急性闭角型、慢性闭角型

开角型：慢性单纯性、正常眼压性

继发性青光眼

先天性青光眼

临床表现及病期

Part02

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急性闭角型青光眼的发展过程

临床前期

发作期

急性大发作

间歇期

慢性期

绝对期

先兆期小发作

病期-先兆期

雾视

虹视

患侧额部疼痛,同侧鼻根部酸胀

休息后自行缓解或消失

眼压常在40mmHg以上

病期-急性发作期

剧烈头痛

眼痛

畏光

流泪

视力严重减退

可伴恶心.呕吐等全身症状

眼压常在50mmHg以上

青光眼斑晶状体前囊下小片状白色混浊

病期-慢性期：

青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损

病期-绝对期：

视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例

症状

视力下降：

急性发作期的视力多系急剧下降，严重者仅见眼前指数，甚至只留光感。

疼痛：

急性闭角型青光眼引起的疼痛的程度，因人而异，可以有感觉眼部不适及眼周围胀感以至于最严重的眼痛和头痛。通常眼局部充血越明显，疼痛越严重。

眼压高：

急性发作期眼压升高系突然发生的。一般均在40mmHg以上，个别严重病例，100mmHg以上。对于这类病例，如不及时治疗，往往于24～48h内即可造成失明。

常合并恶心、呕吐

有时可伴有发热寒战、便秘以及腹泻等症状。

体征

高眼压

视乳头萎缩及凹陷

视野缺损及视力下降

诊断与治疗

Part03

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暗室加俯卧试验

先测量眼压，再将被检者带入绝对暗室中，头取俯卧位，睁眼，不能入睡，1小时后问其有无眼胀痛感觉，如无明显症状可延长1小时，然后在暗室中弱光下测量眼压，如眼压升高，超过试验前8mmHg（1.07kPa），观察前房角有关闭者，为实验阳性。

房角镜检查

房角镜检查证实房角关闭是重要诊断依据，。加压房角镜检查可以鉴别虹膜根部与小梁网是相贴还是粘连，以帮助判断房角关闭是否可以通过治疗而重新开放。

检查

诊断与鉴别诊断

先兆期小发作

持续时间很短，临床医生不易遇到，大多依靠一过性发作的典型病史、特征性浅前房、窄房角等表现作出诊断。先兆期小发作有时会误诊为偏头痛，对可疑患者可利用暗室试验进行检查。嘱患者在暗室内，清醒状态下静坐60～120分钟，然后在暗光下测眼压，如眼压较测试前明显升高，超过8mmHg为阳性。

大发作

症状和眼部体征都很典型，诊断多无困难。治疗后眼压下降，房水仍有不同程度混浊时，容易与急性虹膜睫状体炎相混淆。由于急性闭角型青光