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急性心肌梗死再灌注—如何保护左心功能

前言

急性心肌梗死，尤其合并泵功能衰竭患者的死亡率极高，是AMI导致患者死亡的因素之一。

改善及保护心功能是降低死亡率，改善预后的关键。

心功能保护整体策略

疾病及危险因素－减轻或消除

营养及氧情况－能量、氧的供需平衡

再灌注治疗－及早开闭塞相关血管：静脉溶栓、PCI

机械辅助循环

药物－ACEI、β受体阻滞剂、腺苷、重组人脑钠素等

根本策略－再灌注

及早开通“罪犯血管”是心功能保护的关键。

理想标准：简便—无时间延迟；有效—开通率高；持久—再闭塞率低。

更高的要求:无再灌注损伤；心肌水平的完全灌注。

再灌注策略—危险和获益

静脉溶栓直接PCI

时间时间

PCI是再灌注最有效手段。

手术风险高，易出现无复流。

单纯开通梗死相关血管可能不足以使患者度过急性期！

再灌注治疗

再灌注治疗－无复流

机制

内皮细胞缺血性损伤

氧自由基介导的内皮损伤

微栓塞作用(微血栓、脂质、碎片)

组织因子及凝血作用

组织间明显水肿

微血管痉挛

进行性毛细血管内白细胞和/或红细胞蓄积

其他

再灌注治疗－无复流

治疗：

排除冠脉夹层

硝酸甘油(200～800μg)

异搏定（100-200ug,总量1.0-1.5mg)

腺苷（10-20ug）

血小板IIb/IIIa受体拮抗剂（尤其非ST抬高AMI）

远端保护装置

再灌注治疗－再灌注心律失常

机制：钙超载、氧自由基、Na+/H+交换活性加强、心肌细胞内游离脂肪酸增加、血小板激活因子释放加强、冠脉内皮的受损、肾上腺素浓度升高等。

治疗：利多卡因、胺碘酮、阿托品、电复律等。

心功能保护－机械辅助循环

机械辅助循环意义

恢复心脏血液动力学

逆转心肌细胞肥大

恢复神经内分泌轴调节

增加心肌收缩蛋白的表达

减少心肌细胞凋亡和细胞张力

机械辅助循环

血液动力学监测

主动脉内气囊反搏术

心室辅助装置

血液动力学监测－－

Swan-Ganz导管监测的目的

早期发现病人的血液动力学改变

鉴别某些心衰、休克病人的病因

指导严重血液动力学障碍病人的治疗，判断疗效

监测血氧饱和度

Swan-Ganz导管可测得的参数

右房压（RAP）

右室压（RVP）

肺动脉压（PAP）

肺动脉嵌顿压（PAWP）

12mmHg为异常

18mmHg不宜扩容

25-30mmHg发生肺淤血或肺水肿

心排血量（CO）正常值：6.0±2.0L/min

主动脉内球囊反搏理论

主动脉内球囊反搏泵是历史最久，已被广泛接受的左心室辅助装置。

基本原理：通过股动脉在左锁骨下动脉以远1~2cm的降主动脉处放置一个体积约40ml的长球囊。主动脉瓣关闭后，球囊被触发膨胀，导致主动脉舒张压增高，使心输出量和舒张期冠脉的灌注增加。在收缩期前球囊被抽瘪，使左室的后负荷降低，心脏做功降低，心肌耗氧量降低。

球囊充气过程

舒张期开始,球囊充气,动脉波形形成‘V’型。

-----大大增加冠脉灌注。

球囊放气过程

在收缩期之前、舒张期末端球囊放气，使得动脉舒张期末压和心脏自身收缩压降低。

-----降低心脏后负荷；

减轻心脏工作；

降低心肌耗氧量；

增加心脏输出（心排量）

在使用IABP时的动脉压力波形的改变

©DatascopeCorp.

辅助之后的平均压

没有辅助的平均压

使用反搏泵的有利因素

收缩压降低

左室舒张末压降低

心肌耗氧量降低

心输出量增加10%~40%

冠状动脉峰值血流速度增加

心室辅助装置

原理：使用机械方法直接将心房或心室的血液引至体外,经辅助泵转流到动脉系统的辅助循环方法。

分类：单独的左室辅助装置(LVAD)、右心室辅助装置(RVAD)及同时做左右心室转流的双心室辅助装置(BIVAD)；

减少心脏负荷、替代心室做功保证体内重要生命器官血液供应的最有效措施。

ThePowerSource

4kg便携

适用于所有ImpellaPump系统

容易操纵

9个流速设定

电池可持续60分钟

便携式控制台

推动平台技术

心室通气管

推动装置

微型马达

Exit

Products

控制系统

系统包括:

可移动控制台,

电源,

净化系统.

辅助装置控制台操控心室辅助导管

使用心室辅助装置的有利因素

减轻左室的负荷,提高舒张压,增加冠状动脉血流。

增加体循环和肺循环的血流量,保证重要脏器的血流供