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急性心肌梗死再灌注—如何保护左心功能
前言
急性心肌梗死,尤其合并泵功能衰竭患者的死亡率极高,是AMI导致患者死亡的因素之一。
改善及保护心功能是降低死亡率,改善预后的关键。
心功能保护整体策略
疾病及危险因素-减轻或消除
营养及氧情况-能量、氧的供需平衡
再灌注治疗-及早开闭塞相关血管:静脉溶栓、PCI
机械辅助循环
药物-ACEI、β受体阻滞剂、腺苷、重组人脑钠素等
根本策略-再灌注
及早开通“罪犯血管”是心功能保护的关键。
理想标准:简便—无时间延迟;有效—开通率高;持久—再闭塞率低。
更高的要求:无再灌注损伤;心肌水平的完全灌注。
再灌注策略—危险和获益
静脉溶栓直接PCI
时间时间
PCI是再灌注最有效手段。
手术风险高,易出现无复流。
单纯开通梗死相关血管可能不足以使患者度过急性期!
再灌注治疗
再灌注治疗-无复流
机制
内皮细胞缺血性损伤
氧自由基介导的内皮损伤
微栓塞作用(微血栓、脂质、碎片)
组织因子及凝血作用
组织间明显水肿
微血管痉挛
进行性毛细血管内白细胞和/或红细胞蓄积
其他
再灌注治疗-无复流
治疗:
排除冠脉夹层
硝酸甘油(200~800μg)
异搏定(100-200ug,总量1.0-1.5mg)
腺苷(10-20ug)
血小板IIb/IIIa受体拮抗剂(尤其非ST抬高AMI)
远端保护装置
再灌注治疗-再灌注心律失常
机制:钙超载、氧自由基、Na+/H+交换活性加强、心肌细胞内游离脂肪酸增加、血小板激活因子释放加强、冠脉内皮的受损、肾上腺素浓度升高等。
治疗:利多卡因、胺碘酮、阿托品、电复律等。
心功能保护-机械辅助循环
机械辅助循环意义
恢复心脏血液动力学
逆转心肌细胞肥大
恢复神经内分泌轴调节
增加心肌收缩蛋白的表达
减少心肌细胞凋亡和细胞张力
机械辅助循环
血液动力学监测
主动脉内气囊反搏术
心室辅助装置
血液动力学监测--
Swan-Ganz导管监测的目的
早期发现病人的血液动力学改变
鉴别某些心衰、休克病人的病因
指导严重血液动力学障碍病人的治疗,判断疗效
监测血氧饱和度
Swan-Ganz导管可测得的参数
右房压(RAP)
右室压(RVP)
肺动脉压(PAP)
肺动脉嵌顿压(PAWP)
12mmHg为异常
18mmHg不宜扩容
25-30mmHg发生肺淤血或肺水肿
心排血量(CO)正常值:6.0±2.0L/min
主动脉内球囊反搏理论
主动脉内球囊反搏泵是历史最久,已被广泛接受的左心室辅助装置。
基本原理:通过股动脉在左锁骨下动脉以远1~2cm的降主动脉处放置一个体积约40ml的长球囊。主动脉瓣关闭后,球囊被触发膨胀,导致主动脉舒张压增高,使心输出量和舒张期冠脉的灌注增加。在收缩期前球囊被抽瘪,使左室的后负荷降低,心脏做功降低,心肌耗氧量降低。
球囊充气过程
舒张期开始,球囊充气,动脉波形形成‘V’型。
-----大大增加冠脉灌注。
球囊放气过程
在收缩期之前、舒张期末端球囊放气,使得动脉舒张期末压和心脏自身收缩压降低。
-----降低心脏后负荷;
减轻心脏工作;
降低心肌耗氧量;
增加心脏输出(心排量)
在使用IABP时的动脉压力波形的改变
©DatascopeCorp.
辅助之后的平均压
没有辅助的平均压
使用反搏泵的有利因素
收缩压降低
左室舒张末压降低
心肌耗氧量降低
心输出量增加10%~40%
冠状动脉峰值血流速度增加
心室辅助装置
原理:使用机械方法直接将心房或心室的血液引至体外,经辅助泵转流到动脉系统的辅助循环方法。
分类:单独的左室辅助装置(LVAD)、右心室辅助装置(RVAD)及同时做左右心室转流的双心室辅助装置(BIVAD);
减少心脏负荷、替代心室做功保证体内重要生命器官血液供应的最有效措施。
ThePowerSource
4kg便携
适用于所有ImpellaPump系统
容易操纵
9个流速设定
电池可持续60分钟
便携式控制台
推动平台技术
心室通气管
推动装置
微型马达
Exit
Products
控制系统
系统包括:
可移动控制台,
电源,
净化系统.
辅助装置控制台操控心室辅助导管
使用心室辅助装置的有利因素
减轻左室的负荷,提高舒张压,增加冠状动脉血流。
增加体循环和肺循环的血流量,保证重要脏器的血流供
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