细胞的损伤与适应.pptVIP

发生机制*激素性增生代偿性增生激素、生长因子促进有分裂能力的细胞进行有丝分裂实质细胞数目增多增生生理、病理刺激病理变化*光镜：01实质细胞数目增多,可伴间质增生;形态结构基本正常02前列腺增生03大体：04组织、器官的体积增大弥漫性/结节性05前列腺增生06增生07类型*代偿性增生青春期和哺乳期的乳腺增生，月经周期的子宫内膜增生，妊娠期子宫平滑肌增生等。增生Physiologichyperplasia01前列腺增生症，子宫内膜增生症,乳腺增生症，肝硬化时男性乳腺发育症等。激素性增生损伤及炎症时的增生,高原引起骨髓红细胞系增生,缺碘导致的甲状腺增生，低钙血症引发的甲状旁腺增生等。Pathologichyperplasia02影响及结局*增生具有更新、代偿、防御、修复增生旦刺激消除，则增生停止。与肿等作用，但过度增生常危害机体。通常的细胞增生，受机体调控，一瘤性增生显著不同。过度增生有时可演变为肿瘤性增生。123456四、化生

metaplasia类型及病变定义影响及结局发生机制定义*一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所替代的过程。化生?干细胞增生和转型性分化?只发生于同源细胞之间transdifferentiation正常化生发生机制*慢性刺激一种成熟组织的干细胞调控分化的基因激活/抑制转型性分化和分裂增生另一种成熟的同源细胞化生类型及病变*上皮细胞化生间叶组织化生鳞状上皮化生(鳞化)squamousmetaplasia腺上皮化生肠上皮化生(肠化)intestinalmetaplasia肠上皮化生类型假幽门腺化生纤维组织可化生为软骨或骨组织。如:骨化性肌炎某些肿瘤的间质化生化生影响及结局*化生后抵抗力增加，但防御力削弱。010203上皮化生可复，骨或软骨化生不可逆。化生是一种异常的增生，可发生恶变。尤其上皮组织化生是形成肿瘤的温床，如气管鳞癌。适应小结*适应萎缩化生肥大增生伴功能降低——伴功能升高——细胞生长异常——萎缩肥大增生细胞生长和分化均异常——化生非典型增生恶性肿瘤?功能变化：?生长、分化异常：第二节损伤*01原因02发生机制03形态学变化一、损伤的原因*缺氧或低氧01化学物质和药物02物理因素03生物因素04免疫反应05遗传因素06营养失衡07其他因素08各种原因引起损伤的主要生化机制(Fig15,Fig16)：二、损伤的发生机制*ATP的大量消耗而合成减少氧自由基的产生浆内钙离子浓度升高细胞膜的损伤化学性损伤遗传性损伤010302040506二、损伤的发生机制*缺血和缺氧损伤机制自由基介导的损伤机制钙损伤机制010203三、形态学变化*细胞损伤性变化的一般过程：代谢组织化学超微结构光镜肉眼损伤性病变:较轻的损伤——可逆性病变——变性严重的损伤——不可逆病变——细胞死亡㈠变性

degeneration变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，每伴功能下降。细胞内变性可逆,间质变性不可逆。图概念:种类：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化变性定义：细胞浆内H2O异常增多原因：缺氧、感染、中毒等部位：肝、心、肾、脑等实质细胞机制：细胞内外的离子和水平衡失调细胞水肿cellularedema

（水变性hydropicdegeneration）病变：电镜：线粒体、内质网肿胀呈囊泡状。光镜：弥漫性细胞肿大，胞浆内红染颗粒——胞浆淡染、透明或空泡状——疏松化、气球样变ballooningdegeneration大体：器官肿胀，重量增加，色淡混浊，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。细胞水肿2、脂肪变fattychange

（脂肪变性fattydegeneration）变性定义：细胞浆内脂肪的异常蓄积原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等部位：肝、心、