肾病综合症PPT课件.pptVIP

23145急性肾炎----浮肿、血尿、高血压。以血尿为主，浮肿多为非指陷性。不同点：肾病综合征----“三高一低”，以蛋白尿为主，浮肿多为指陷性。急性肾小球肾炎相同点：均以浮肿及尿改变为主要特征.鉴别诊断:营养性水肿：严重的营养不良与肾病均可见指凹性浮肿，小便短少，低蛋白血症。但肾病有大量蛋白尿，而营养性水肿无尿检异常，且有形体渐消瘦等营养不良病史。01心源性水肿：严重的心脏病也可出现浮肿，以下垂部位明显，但呈上行性加重，有心脏病史及心衰症状和体征而无大量蛋白尿。02肝性腹水：肾病水肿严重时可出现腹水，此时应与肝性腹水相鉴别。肝性腹水以腹部胀满有水，腹壁青筋暴露为特征，其他部位无明显浮肿或仅有轻度浮肿，有肝病史而无大量蛋白尿，病变部位主要在肝。03西医治疗*?休息治疗要点*12543?营养限盐1~2g/d蛋白质2g±/（kg·d）?抗感染?利尿?降压或对症处理（包括严重病例处理）12345治疗要点*糖皮质激素治疗短疗程8～12周目前国内通行长程治疗9月～1年以上中、长疗程针对肾炎性NS复发性单纯性NS难治性肾病肾病综合征

*概述定义：肾病综合征（简称肾病NS）是一组由多种病因引起的肾小球基膜通透性增加，导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合症。临床上以大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症及明显水肿为主要特征。“三高一低”。分类按病因：先天性、原发性和继发性3类。按临床：原发性肾病分为单纯型和肾炎型。按病理：微小病变性、系膜增殖性、膜性、膜增殖性及局灶硬化等。发病情况：*1年龄：发病年龄多为学龄前儿童，以3~5岁为发病2高峰；3性别：男多于女，比例为3.7﹕1。4预后：预后转归与其病理变化关系密切。微小病变6管性肾小球肾炎预后最差。5型预后最好，局灶性肾小球硬化和系膜毛细血西医发病机制*西医发病机制*病理*病理*正常肾小球结构模式图本课件所用病理图片均摘自邹万忠主编.肾脏病病理图鉴.人民卫生出版社,1998年病理*logo正常肾小球毛细血管模式图病理（模型）*正微小病变性肾小球病，（左）正常，（右）上皮细胞足突广泛融合、消失病理（光镜）*正常NS患儿PASM-HE×400正常肾小球PAS×400肾小球结构基本正常病理（电镜）*EM×13000肾小球上皮细胞足突广泛融合变平，这是该病的特征性病变EM×8400正常肾小球显示正常的肾小球基底膜(BM)，内皮细胞(En)，足细胞(P)及足突(FP)病生与临床*大量蛋白尿正常尿中有少量蛋白质：通常≤100mg/（M2·d）；200mg/d为异常NS：定性≥+++；定量〉50mg/（kg·d）病生与临床*大量蛋白尿病生与临床*大量蛋白尿原因病生与临床*大量蛋白尿原因病生与临床*原因大量蛋白尿病生与临床对机体的影响大量蛋白尿低蛋白血症尿中多种蛋白丢失的影响?血清转铁蛋白?铜蓝蛋白?锌结合蛋白?甲状腺结合蛋白?25-羟胆骨化醇结合蛋白?皮质醇结合蛋白?IgG、补体旁路B因子?脂蛋白酶：脂代谢改变、抗凝血酶Ⅲ、纤溶有关因子，高凝状态大量蛋白尿尤其是持续者可致肾小管间质改变*病生与临床*血浆白蛋白30g/L治疗前治疗后低蛋白血症病生与临床*低蛋白血症尿中排出肝合成状态血管通透性增加致间质中增加，血中下降原因分解代谢：肾小管处分解↑胃肠道：吸收不良，异常丢失123456病生与临床*低蛋白血症对机体的影响蛋白质营养不良影响内环境的稳定：渗透压下降(25～30mmＨg降至6～8mmＨg）血容量改变营养多种物质代谢：脂代谢对药代动力学影响病生与临床*水肿下行性凹陷性严重者可有体腔积液病生与临床*NS蛋白尿低蛋白血症血浆胶渗透压↓血容量↓神经内分泌调节改变（ADH，心房肽等）水肿NS原发性水钠潴留水肿原因12345病生与临床*血浆白蛋白↓↓脂质在肝脏代偿合成增加脂蛋白的分解代谢障碍高脂血症高胆固醇血症（5.72mmol/L）主要危害?增加心血管疾病的发病率?导致