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葛根素和壳聚糖磷脂酰胆碱的干预作用的开题报告--第1页
Aβ诱导AD大鼠的炎症机制及乙酰葛根素和壳聚糖
磷脂酰胆碱的干预作用的开题报告
一、研究背景
阿尔茨海默病（AD）是一种老年性神经系统退行性疾病，其主要特
征是多种神经元和胶质细胞异常聚集的β淀粉样蛋白（Aβ）斑块，失去了
正常功能。临床表现为认知和记忆缺陷，成为老年人的主要死亡原因之
一。
Aβ的沉积导致神经元和胶质细胞受损，伴随着神经炎和神经炎细胞
浸润。疾病的进展主要是由于神经元和胶质细胞的炎症反应增强，导致
神经元和胶质细胞的功能障碍和死亡。因此，炎症反应在AD的发病机制
中发挥着重要作用。
乙酰葛根素（EGCG）和壳聚糖磷脂酰胆碱（CPC）被广泛认为具有
防治AD的潜力。一些研究表明，EGCG和CPC能够抑制Aβ的生成和沉
积，减少神经炎症反应，保护炎症细胞不受损伤，从而减轻AD的症状和
炎症反应。
二、研究目的
本研究主要目的为探究AD大鼠炎症反应的机制，并评估EGCG和
CPC对AD大鼠炎症反应的干预作用。具体研究内容包括：
1.构建AD大鼠模型，评估模型的可靠性和有效性。
2.分析AD大鼠脑组织中炎症相关基因和蛋白的表达，并评估炎症
反应的程度。
3.观察EGCG和CPC对AD大鼠炎症反应的影响，并评估其抗炎作
用的强度。
三、研究方法
葛根素和壳聚糖磷脂酰胆碱的干预作用的开题报告--第1页
葛根素和壳聚糖磷脂酰胆碱的干预作用的开题报告--第2页
1.实验动物：选用成年雄性SD大鼠40只，随机分为4组：正常对
照组、AD模型组、EGCG干预组和CPC干预组。
2.构建AD大鼠模型：利用Aβ1-42注射的方法在大鼠脑组织中制备
AD模型。
3.干预剂量：EGCG干预组和CPC干预组分别给予适量的EGCG和
CPC干预。
4.实验指标：采集大鼠脑组织，采用PCR和Westernblot检测脑组
织中炎症相关基因和蛋白的表达量，并观察大鼠脑组织的炎症状况。
四、研究意义
本研究的意义主要在于探究EGCG和CPC抗炎作用对AD的防治作
用，并为其临床应用提供理论依据。此外，探究AD大鼠的炎症机制也可
以更加深入地了解AD的发病机制。
葛根素和壳聚糖磷脂酰胆碱的干预作用的开题报告--第2页
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