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外科休克

〔shock〕

曲靖医学高等专科学校临床医学系外科教研室

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教学目标

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一、休克的相关概念

休克：有效循环血量锐减、组织灌注缺乏所导致的细胞缺氧、代谢功能紊乱和组织器官受损的一种综合病症。

心输出量

血容量

周围血管阻力

有效循环血量

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二、休克的分类

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三、病理生理变化

微循环的变化

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病理生理

〔一〕微循环改变

1、休克早期〔缺血缺氧期〕〔反响代偿期〕

⑴交感神经兴奋，使肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加，表现为小动脉、微动脉、中间微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉均持续性收缩〔毛细血管前阻力血管比毛细血管后阻力血管收缩更甚〕，引起真毛细血管灌注急剧下降；

⑵真毛细血管网内静水压降低，使组织间

液流入血管内，增加血容量，而使血液稀释；

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⑶动—静脉短路开放，使回心血量增加，

防止血压下降，保证心、脑和肺等重要

器官的灌流。

⑷组织缺血缺氧，使酸性代谢产物和血管活

性物质产生；

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2、淤血缺氧期〔开始进入失代偿期〕

⑴小动脉和微动脉继续收缩，动--静脉短路仍开放，使真毛细血管网灌流进一步减少；

⑵组织缺氧严重，组织胺、缓激肽、H+等舒血管物质进一步释出，中间微动脉和毛细血管前括约肌转为舒张，出现毛细血管网的血容量增大，血流速度减慢；

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⑶微静脉和小静脉更加收缩，毛细血管后阻

力越来越大，微循环血流速度缓慢，血流淤

滞、泥化，甚至停流；

⑷酸性代谢产物和血管活性物质继续增多，

真毛细血管大量开放，毛细血管静水压增

高，管壁通透性增高，血浆和电解质外渗，

血液浓缩，因此回心血量减少，血压下降。

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3、播散性血管内凝血期〔失代偿末期〕

⑴多出现在休克晚期，也可出现在感染性休克早期；

⑵血液内血小板和凝血因子增多，使血小板粘附和聚集能力增强，受损组织凝血活素大量释放，单核吞噬细胞去除凝血酶原酶、凝血酶和纤维蛋白的能力下降，其他许多促凝血因素增强，血液流速减低，血液凝固；

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⑶微血栓广泛形成，组织缺氧和代

谢障碍进一步加重，使细胞内溶酶

体破裂，造成组织细胞坏死，以致

多脏器功能衰竭；

⑷大量凝血因子和血小板被消耗，

使血管壁受到损害，出现广泛性出血。

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重要器官继发损害

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临床表现

按病程开展分为休克代偿期和休克期。

1、休克代偿期：意识尚清，但烦燥焦虑，精神紧张，面色皮肤苍白，口唇甲床轻度紫绀，伴恶心、呕吐、心率、呼吸增快，血压正常或稍高或稍低，SBP80-90mmHg，脉压差缩小20mmHg，尿量正常或减少。

2、休克期：烦燥，意识不清，呼吸表浅，四肢温低，心音低钝，脉细弱，血压＜80mmHg或测不出，脉压差＜20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。假设皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已开展至弥散性血管内凝血阶段。

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诊断

诊断标准

病人出现面色苍白、皮肤粘膜紫绀、肢冷、外周静脉塌陷、神志障碍，SBP80mmHg、或血压80mmHg，但脉压20mmHg，脉搏细数〔100次/分〕，尿量30ml/h。

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休克程度

程度

轻

中

重

神智

清楚或烦躁

尚清楚、淡漠

淡漠、迟钝

脉搏

100次/分

100-120次/分

120次/分

血压(mmHg)

90-80

80-60

60

皮肤色泽、温度

开始苍白、发凉

苍白、发冷

显著苍白、冰冷

周围循环

正常

浅静脉塌陷

更重

尿量

正常或减少

30ml/小时

20ml/小时或无尿

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监测

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血流动力学监测

1.CVP：5－10cmH2O，反映右心前负荷。

2.PCWP：6-15mmHg，反映肺循环、LA和LVEDP,用于间接监测左心功能。

3.休克指数＝HR/SBP，正常0.5；

1.0－1.5提示血容量减少20－30％；＞2.0提示血容量减少30－50％。

4.CO〔心排量〕、VO2〔氧消耗〕

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5、血气分析、血电解质

6、眼底检查

7、胃肠粘膜pH(pHi)监测:可以判断复苏和循环治疗是否彻底和完全，为彻底纠正粘膜的缺血和缺氧状态提供科学的依据。

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治疗

原那么

去除病因的前提下综合治疗，以支持生命器官的微循环灌注和改善细胞代谢为目的。

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〔一〕病因治疗：止血、止痛、固定、包扎、控制感染

〔二〕恢复有效循环血量：

等渗盐水或平衡电