《神经肌肉系统疾病》课件.pptVIP

*******************神经肌肉系统疾病神经肌肉系统简介神经元神经元是神经系统的基本单位，负责传递神经信号。肌肉组织肌肉组织负责运动，产生力量并维持身体姿势。神经肌肉接头神经肌肉接头是神经元与肌肉纤维之间的连接，负责传递神经信号至肌肉。神经系统组成和功能中枢神经系统大脑和脊髓是中枢神经系统的核心，负责处理信息，控制身体功能。周围神经系统连接中枢神经系统和身体其他部位，负责传递感觉信息和运动指令。神经元神经系统的基本单位，负责传递神经信号。肌肉系统组成和功能1骨骼肌骨骼肌附着在骨骼上，通过收缩和舒张，控制身体的运动。2平滑肌平滑肌存在于内脏器官的壁上，控制消化系统、呼吸系统等器官的活动。3心肌心肌构成心脏，负责血液循环的泵血功能。神经兴奋和传导1静息电位神经元处于静止状态时的电位差2动作电位神经元受到刺激后产生的电位变化3传导动作电位沿神经纤维传播的过程神经兴奋是指神经元受到刺激后，其膜电位发生变化，并沿神经纤维传导的过程。这个过程由静息电位、动作电位和传导三个步骤构成，保证了神经信息的快速传递。神经肌肉接头构造和特点神经肌肉接头是神经元轴突末梢与肌纤维膜之间的特化结构，是神经信号传递给肌肉的关键部位。神经肌肉接头的构造包括：神经末梢：神经元轴突末梢膨大形成突触前膜，富含突触小泡，里面储存着神经递质乙酰胆碱。突触间隙：神经末梢与肌纤维膜之间狭窄的间隙，充满着组织液。肌纤维膜：肌纤维膜上的乙酰胆碱受体，负责接收乙酰胆碱并传递信号。神经肌肉接头功能及调控神经冲动通过突触传递到肌肉纤维乙酰胆碱与肌肉纤维膜上的受体结合引发肌肉纤维膜去极化肌肉收缩神经肌肉接头疾病重症肌无力抗体攻击神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体，导致肌肉无力。肉毒杆菌中毒肉毒杆菌毒素阻断乙酰胆碱释放，导致肌肉麻痹。Lambert-Eaton综合征自身抗体攻击电压依赖性钙通道，导致乙酰胆碱释放减少，肌肉无力。肌肉收缩机制神经冲动神经冲动到达神经肌肉接头，释放乙酰胆碱。肌膜去极化乙酰胆碱与肌膜上的受体结合，引起肌膜去极化，产生动作电位。肌浆网释放钙离子动作电位沿肌纤维传导，引起肌浆网释放钙离子。肌丝滑行钙离子与肌球蛋白结合，促使肌丝滑行，产生肌肉收缩。骨骼肌张力和动作协调张力调节骨骼肌的张力由神经系统控制，确保动作的平稳性和准确性。运动协调协调运动需要多个肌肉群的协同作用，实现流畅的动作。神经肌肉疾病的病因分类1遗传性因素基因突变导致神经肌肉疾病，如肌营养不良症和脊髓性肌萎缩症。2免疫性疾病自身免疫系统攻击神经肌肉系统，如重症肌无力和肌炎。3感染性疾病病毒或细菌感染导致神经肌肉损伤，如脊髓灰质炎和破伤风。4环境毒素某些化学物质或重金属中毒导致神经肌肉损伤，如铅中毒和有机磷中毒。遗传性神经肌肉疾病遗传因素由基因突变引起，导致神经肌肉系统结构或功能异常。家族史常有家族遗传史，且多为常染色体显性或隐性遗传。疾病类型包括肌营养不良症、脊髓性肌萎缩症等。神经肌肉传导障碍疾病神经肌肉传导障碍疾病是指神经冲动传导受损，导致肌肉无力、萎缩、麻木等症状。常见原因包括：周围神经病、脊髓疾病、肌无力症等。神经肌肉传导障碍疾病的诊断需要通过神经电生理检查、肌肉活检等方法确诊。神经肌肉接头功能障碍神经递质释放障碍神经肌肉接头处神经递质乙酰胆碱释放减少，导致肌肉收缩无力。乙酰胆碱受体异常乙酰胆碱受体数量减少或功能异常，影响神经递质与受体的结合，肌肉收缩受损。神经肌肉接头膜电位改变神经肌肉接头膜电位异常，影响神经冲动的传导，导致肌肉收缩障碍。肌肉细胞代谢障碍疾病遗传性肌病如杜氏肌营养不良症，伴有肌无力和肌萎缩。代谢性肌病如糖原累积病，影响肌肉能量供应和功能。毒性肌病如酒精中毒，会损伤肌肉细胞代谢。神经肌肉退行性疾病肌萎缩性侧索硬化症(ALS)影响运动神经元，导致肌肉无力和萎缩。脊髓小脑性共济失调(SCA)影响小脑和脊髓，导致运动协调障碍和平衡问题。肌强直性营养不良(MD)影响肌肉蛋白，导致肌肉无力、萎缩和僵硬。中枢性神经肌肉疾病脑卒中脑卒中会导致脑部血管阻塞，影响神经信号传递到肌肉，导致瘫痪或无力。脊髓损伤脊髓损伤会中断大脑到肌肉的神经信号传导，导致瘫痪或功能障碍。多发性硬化症多发性硬化症会破坏大脑和脊髓中的髓鞘，导致神经信号传递中断，影响肌肉控制。神经肌肉疾病的临床表现1无力肌肉无力是最常见的症状之一，可表现为肢体无力、活动受限等。2肌肉萎缩长期肌肉无力会导致肌肉萎缩，肌肉体积减小，触诊时可感到肌肉硬化