认识阿尔兹海默症.ppt

*自己熟悉的东西不知放在何处，丢三落四，甚至记不住刚吃过的饭菜，叫不出朋友的名字。管理财务的能力下降，不能独立购物。虽然能做熟悉的工作，但对任何新的要求都暴露出能力不足。行为怪异：如爱捡拾无用的东西。情感淡漠、自私、多疑，对周围的事物缺乏兴趣，丧失主动性，不爱与人交往。偶尔在熟悉的环境中迷路。语言障碍：发音有一定障碍，说话不太利落，书写困难。以上这些症状很轻微，进展又很缓慢，所以不易引起家人的注意，有时即使注意到了，也常被认为是衰老的正常现象。这一阶段，病人所有的日常生活均能自理，甚至有些病人还能参加一定的社会工作。颅脑CT检查未见异常或轻度脑萎缩。这一阶段可以持续2－5年左右的时间。*对地点、时间和人物的辨别均可有障碍（即定向障碍），经常发生迷路走失。计算能力和工作能力显著下降，理解力和判断力也下降，不能胜任工作。思维紊乱：发音不清，语无伦次，大事被忽略，小事却纠缠不清，常出现无意义的重复动作。情感不稳：如抑郁、焦虑、易怒、感情失控等。还表现为散漫，性格变化，行为异常，可有幻觉，妄想。病人的视空间技能进一步受损。在日常生活中表现为明显的穿衣困难，比如将鸡心领的毛衣穿反了，裤子穿反了，甚至将裤腿当上衣的袖子穿。运动能力失调：行走不稳，不能正确地做出一个连续复杂动作，甚至无法走直线；有些病人原来会骑车、游泳，得病后却不会骑车、游泳了。往往到此期，病人家属及同事才有所注意，带病人到医院就诊，CT或磁共振检查，可有一定程度的脑萎缩。*常卧床不起或呆在座椅中。各种定向能力均丧失，不能主动进食，大小便失禁。不认识家人，甚至不知道自己的名字。极端多疑，有被害妄想，幻觉等；有的病人还有不当的社会行为。总之患者的智能与体能全面瘫痪，生活完全不能自理，需要专人护理。由于引起痴呆的病因不同，其病情进展程度也不尽相同。*?APP定位于21q21.2,由于基因转录后剪接的不同，所得的mRNA可翻译生成数种亚种（APP695，APP751，APP770），前两种在大脑中含量较高，它们都是跨膜糖蛋白，Aβ即其酶解产物。APP淀粉肽序列中有α、β、γ三个酶切点，能通过多种蛋白水解机制进行加工。其中α分泌酶酶切点位于Aβ第16位赖氨酸-第17位亮氨酸之间。该位点肽键水解可阻止Aβ肽的形成。而β分泌酶在γ分泌酶配合下水解APP则可生成Aβ。*第一种策略是减少APP的生成。一般采用抗体封闭和反义技术，即运用反义DNA或RNA来抑制与其互补的特异基因或mRNA，从而阻断该蛋白的合成。?第二种策略是干预APP的加工，减少Aβ生成因此选择性地提高α分泌酶活性，抑制β、γ分泌酶的活性是一条有效途径，第三种方法为抑制Aβ的集聚。胞外Aβ是可溶性的，具有神经营养作用；一旦变为不可溶的并在神经组织中沉淀下来，就有了神经毒性作用。第四种途径是拮抗Aβ参与的炎症反应。实验表明，补体（c1q,c3d和c4d）及激活的小胶质细胞也是SP的组成成份，说明有炎症反应参与了SP的形成。弥散的或不成熟的SP中小胶质细胞较多，而成熟的SP中胶质细胞含量较少。这说明炎症不是后期事件，而可能在斑块形成的早中期发挥了作用。脑外伤或感染引发的炎症是AD发病的诱因之一，而长期用皮质激素或非类固醇类抗炎药物则可推迟或防止AD的发生。?第五种方法是清除细胞间隙、血管壁或室管膜下的淀粉，但既然淀粉是后来产生的，关键还是应该移去沉淀的条件。也可以考虑吸收或降解沉淀。认识阿尔兹海默症3001511099 范薇Outline介绍症状病因诊断治疗1906年，德国神经病理学家阿洛依斯·阿尔兹海默(ALOISALZHEIMER)在检查一位叫奥卡斯特德(AUGUSTED)的55岁女性死亡病人的大脑切片时发现有异常“沉淀物”沉积在脑组织，该患者死于精神病院。对于这一新发现的，不知原因的病例，医学界命名为——阿尔兹海默综合症。统计显示目前中国约有该病患者500万人之多。浙江省已于2000年进入老龄化社会，目前60岁以上老年人有580.76万，老年人口比例已达12.92%，高于全国2.8个百分点。杭州市区老年人口年均增长幅度高达6%，远远高于全国3%的平均增速，65岁及以上人口达60.23万，其进入老龄化社会比全国其他城市提前了10年。统计显示，在杭州共有3万多老年痴呆症患者。世界范围内有二千万阿尔兹海默症患者，绝大多数发生在65岁～90岁以上的老人。美国前总统里根，1994年确诊为阿尔兹海默症。早期症状01记忆力减退，02思维能力下降，主要是近记忆障碍。病人记忆力明显下降，近期事遗忘尤为严重，同时也表现出远事遗忘，还可有精神混乱，