HRT与经后骨质疏松症-颜成新.pptxVIP

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绝经后骨质疏松症的

激素替代治疗—;1941年Albright提出雌激素降低时,

尿钙排出增多,

提示雌激素可以予防绝经后骨质疏松症,

雌激素缺乏是绝经后骨质疏松症的重要发病因素,

绝经早期ERT:予防绝经后小梁骨及皮质骨丧失的

首选方案〔抑制骨吸收,治疗绝经

病症及绝经后的泌尿生殖道萎缩〕;绝经后骨质疏松症的

激素替代治疗—;绝经的激素界线:

FSH30U/L,FSHLH

E220pg-30pg/ml。

E1:来于卵巢及肾上腺皮质者各占50%

E2:90%来自卵巢,雌活性大于雌酮

E3:为E2及E3的代谢产物,雌活性极低

绝经后E2降低最多,对绝经后妇女的

影响也最大;雌激素与骨丧失:

X照片上:雌激素降低后,掌骨、桡骨、股骨及肱骨骨 干的骨膜吸收,骨髓腔扩大。

定量计算机断层扫描〔CT〕、单光子骨吸收仪〔SPA〕

双光子吸收仪〔DPA〕及双能X线吸收仪〔DXA〕等

检查发现:;绝经后身体各部位骨丧失加速,

小梁骨丧失多于皮质骨—脊椎及四肢骨末端的变化

显著

绝经后骨丧失加速的过程与血E水平密切相关:

血E2低于40pg/ml-80pg/ml时发生骨丧失。

绝经5年内,E下降约为总丧失量的50%

是予防骨质疏松症的最佳答案时期。

绝经5年之后,骨丧失率减慢

补充雌激素后,骨吸收与骨形成恢复至绝经前状态。;双侧卵巢切除术〔人工绝经〕后,

雌激素快速下降,骨丧失速度加快,

应用GnRH-a–6月,

可发生类似于绝经后的骨骼变化

绝经后骨代谢生化指标升高,

骨代谢呈高转换型,

外源性雌激素可使之恢复;骨量变化与绝经的关系:

不管年龄,一旦绝经,体内雌激素急剧下降,

骨丧失呈对数增加平均2%,骨小梁变细、变薄、乃至穿孔〔骨质疏松症〕,大约5-10年后,骨丧失速度减慢。

骨量变化与年龄的关系:

呈线性,丧失率约为每年0.3%-0.6%

HRT防、治骨质疏松症的效果:

按BMD每降低10%,其骨折危险性增倍的原那么计算,BMD增加后,骨折率可降低;

WHI:CE0.625mg+MPA2.5mg/d5.2年,髋部骨折减少。;表1:HRT对BMD的影响

作者 发表 观察 观察 绝经 HRT 观察BMD变化〔%〕

年代 方法 人数 年数 方案 年数 腰椎髋部

吴宜勇等 2002 前瞻 236 1-4 CEO.625mg+ 2 +3.7/

随机 MPA2mg+钙

开放 500mg+V.D.

125U/d

CE0.3mg+ +0.7/

MPA及钙V.D

〔量同上〕

钙+V.D(量同上) -1.6/

J.C. 2001 前瞻 770 1-4 利维爱0.3mg/d2 -0.4不变

Galla- 随机 0.625mg/d +1.1上升

Gher 双盲 1.25mg/d +2.0上升

Etal, 2.5mg/d +2.6上升

抚慰剂 -2.3-1.9

J.Hei- 1999 前瞻 419 3 E2V1mg+2 +6+3

Kkinen 随机 MPA2.5

Etal, 双盲 5mg/d

E2V2mg+ +6+3

MPA2.5或

5mg/d

P.Eiken 1996 双盲 151 0.

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