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八角莲醇提物抑制MAPK信号通路引起肾癌细胞凋亡的作用机制--第1页

中国药理学通报ＣｈｉｎｅｓｅＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌＢｕｌｌｅｔｉｎ２０２３Ｄｅｃ；３９（１２）：２３０５～３１３·２３０５·

网络出版时间：２０２３－１２－０１１７：０６：５８网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｌｉｎｋ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｕｒｌｉｄ／３４．１０８６．Ｒ１３２１．０３４

八角莲醇提物抑制ＭＡＰＫ信号通路引起肾癌细胞

凋亡的作用机制

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游赣花，何恋，李凯，杨萌，文周，刘旺培，朱建国

（１．贵州省第二人民医院科研科／药剂科，贵州贵阳５５０００２；２．贵阳学院生物与环境工程学院，

贵州贵阳５５０００５；３．遵义医科大学研究生院，贵州遵义５６３０００；４．韶关市食品药品检验所

化学室，广东韶关５２１０２８；５．贵州省人民医院泌尿外科，贵州贵阳５５００００）

ｄｏｉ：１０．１２３６０／ＣＰＢ２０２３０５０１３肾细胞癌（ｒｅｎａｌｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＲＣＣ）在全球恶

文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２３）１２－２３０５－０９性肿瘤中排名第１６位，占成人癌症的３％，占死亡

中国图书分类号：Ｒ２８４１；Ｒ３２９２５；Ｒ３４５５７；Ｒ７３７１１

人数的２％［１］。据估计，２０２０年，全球有４３１万例

摘要：目的探讨八角莲醇提物对肾透明细胞癌ＯＳＲＣ２细

肾癌新发病例和１７９万例死亡病例［２］。２０１６年，

胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法八角莲给药，ＣＣＫ

８及克隆形成实验检测给药后ＯＳＲＣ２细胞增殖情况；划痕ＷＨＯ根据其形态、分子和遗传特征对肾癌进行了分

实验及Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ实验检测细胞迁移情况；活性氧（Ｒｅａｃｔｉｖｅ类，最常见的亚型是肾透明细胞癌。在临床诊疗过

ｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）检测试剂盒检测细胞ＲＯＳ水平。网络程中，约３０％的ＲＣＣ患者在诊断时有转移，且由于

药理学进行八角莲及ＲＯＳ共同靶点的获取，并进行ＫＥＧＧＲＣＣ对传统的放化疗不敏感，３０％～７０％的ＲＣＣ患

分析。流式细胞仪检测细胞凋亡及周期水平，Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ

者在手术治疗后仍有可能复发［３］。因此，必须更好

对ＭＡＰＫ信号通路关键蛋白及凋亡相关蛋白进行检测。结

地了解ＲＣＣ的发病和进展相关机制，以寻找治疗这

果八角莲可明显抑制ＯＳＲＣ２细胞增殖、迁移能力，并升

高细胞ＲＯＳ水平。网络药理学分析显示，共得到１６５个八种恶性肿瘤的新策略。

角莲ＲＯＳ的共同靶点，ＫＥＧＧ分析发现，ＭＡＰＫ信号通路变活性氧（Ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）是一类寿

化明显。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ结果显示，八角莲给药后，明显降低命短且反应性高的小分子［４］。研究显示，低剂量

ＪＮＫ蛋白水平及ｐＥＲＫ／ＥＲＫ比值；降低ｃａｓｐａｓｅ９及Ｂｃｌ２ＲＯＳ水平与细胞存活机制有关，例如增殖、分化和

蛋白水平，而升高ｃｌｅａｖｅｄｃａｓｐａｓｅ９及Ｂａｘ蛋白表达。流式

细胞周期进程［５］，而细胞内ＲＯＳ水平升高会引起线

结果显示，八角莲给药可促进细胞凋亡，降低Ｇ期而升高

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