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三病毒感染对免疫系统的影响
1.病毒感染引起的免疫抑制近年来,观察到许多病毒感染可引起暂时性免疫抑制。如麻疹病毒、风疹病毒、CMV等感染,急性期和恢复期患者外周血淋巴细胞对特异性抗原和促有丝分裂原(PHA、ConA)的反应减弱。同时,对结核菌素皮肤试验也出现转阴的情况,一般可持续1-2个月,以后逐渐恢复
;病毒感染所致的免疫抑制,可能成为
某些病毒性疾病持续和加重的部分原因。免疫抑制也可能激活体内潜伏的病毒或促进某些肿瘤的生长,使疾病进程复杂化。;2.病毒感染对免疫活性细胞的杀伤已发现引起AIDS的人类免疫缺陷病毒(HIV)对辅助性T细胞(CD4+)具有强亲和性和杀伤性。因而在感染者出现CD4+细胞减少,CD8+细胞数相对增多,两种细胞比值倒置的现象。由于辅助性T细胞数量减少,细胞免疫功能低下,极易合并条件致病性微生物(真菌、病毒、细菌)或寄生虫(卡氏肺囊虫)感染,或并发肿瘤(如Kaposi肉瘤),成为AIDS死亡率极高的原因;3.病毒感染引起自身免疫性疾病病毒感染可能使正常情况下隐蔽在细胞内的一些抗原暴露或释放出来;病毒抗原也可能与机体细胞结合,改变细胞表面结构成为“非已物质”,这些细胞可成为靶细胞而受到免疫细胞和免疫因子的作用,从而发生自身免疫性疾病
;???第二节抗病毒免疫
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宿主的抗病毒免疫,由天然非特异性免疫及获得的不可分割特异性免疫组成,两者协同作用
一、干扰素与NK细胞
非特异性抗病毒免疫中除与其他微生物相同的机制外,干扰素与自然杀伤细胞占有突出的地位,机体对病毒入侵的最早的应答是诱生干扰素以及出现对病毒感染细胞的杀伤作用;(一)干扰素
1定义IFN是由病毒或其他IFN诱生剂诱使人或动物细胞产生的一类糖蛋白
2IFN的性质与作用
IFN分子量小,—20℃保存时间较长,56℃可可被灭活,可被蛋白水解酶破坏
*具有广抗病毒活性谱
*抗肿瘤作用(抑制肿瘤生长)
*免疫调节作用;5.IFN抗病毒的作用机理
IFN不能直接抗病毒而是作用宿主细胞产生抗病毒蛋白。α/β细胞受体经信号传导一系列过程合成数种抗??毒蛋白包括蛋白激酶、2′-5′A合成酶和磷酸二脂酶,分别从降解mRNA、抑制病毒蛋白质的翻译等方面发挥抗病毒作用
α/β活化巨噬细胞、NK细胞,促进杀伤性T细胞的作用
Γ干扰素还可促进巨噬细胞FC受体的表达,诱导肿瘤坏死因子的产生,促进巨噬细胞的吞噬与抗原的加工、提呈等发挥抗病毒作用;;二、特异性抗病毒免疫
病毒的各种结构蛋白以及少数DNA多聚酶抗原性强,感染后能引起机体产生特异性免疫应答。中和抗体可中和游离的病毒体,主要对再次侵入的病毒有预防作用。抗体也可与病毒感染的细胞表面抗原结合,在补体或抗体依赖性杀伤细胞(ADCC)参与下发挥杀伤病毒感染的细胞的作用。细胞免疫的杀伤性T细胞(CTL)通过杀伤病毒感染的靶细胞,清除病毒后是机体恢复健康的主要机制。活化的T细胞所分泌的多种细胞因子如γ-干扰素、TNF等也对清除病毒有利;(一)体液免疫的抗病毒作用
受病毒感染后,机体即可产生特异性抗体,按其作用可分为中和性抗体、补体结合抗体及血凝抑制抗体等。这些抗体主要是IgG、IgM和IgA。NTAb能消除病毒的感染性,是唯一具有保护作用的抗体。CFAb、HIAb一般没有保护作用,可用于血清学诊断
;1.NTAb的作用机理NTAb是针对病毒表面抗原的抗体。它与病毒表面的抗原决定簇结合,使病毒失去吸附和穿入的能力,但不能直接灭活病毒。若NTAb与抗原形成的复合物有利于吞噬细胞的吞噬清除。NTAb在受感染的机体内可中和血流中游离的病毒,从而制止其进入靶器官,对于可引起病毒血症的病毒,有防止扩散的作用。由于NTAb不能透过细胞膜,对已进入细胞的病毒,难以发挥中和作用。NTAb的抗病毒作用,主要是预防感染的发生及蔓延;2.具有抗病毒作用的免疫球蛋白(Ig)
(1)IgG约占Ig的35%,是主要的NTAb,又是唯一可通过胎盘的Ig。一般生后6个月以内的婴儿,因体内保留有母亲通过胎盘传给的IgG,这一期间很少患病毒性传染病
(2)IgM分子量大,是多聚体Ig,出现于病毒感染或疫苗接种的早期,有中和作用但不如IgG强。因其出现于机体感染早期,并且消失较快,故检出特异性IgM,可做为在近期已发生感染的标志,若从新生儿脐带血中检出特异性IgM,可做为胎内病毒感染的
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