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K252a对内毒素诱导急性肺损伤大鼠的保

护作用研究

毕业论文

【关键词】K252a;MLK3;内毒素;急性肺损伤；大鼠;生存率

ProtectiveeffectsofK252aonendotoxin-inducedacutelunginjuryinrats

endotoxin-inducedacutelunginjuryinrats

Keywords:K252a;MLK3;lipopolysaccharide;acutelunginjury;rats;survival

rate

1材料和方法

1.3病理学检查注射LPS后6h取适量肺组织，经4%甲醛溶液固定，梯

度乙醇脱水、石蜡包埋、切片，苏木精-伊红染色后，光镜下观察病理改变。

1.5统计学分析所有数据均以±s表示，统计分析采用单因素方差分析

（ANOVA）和Student′st检验。死亡率分析采用Kaplan-Meier检验。Plt;0.05

认为有统计学意义。所有统计均由SPSS13.0统计软件处理完成。

2结果

3讨论

ALI/ARDS的发生发展是一个复杂的过程，涉及了许多信号转导途径。在以

往的研究中，人们都将注意力放在NF-κB信号通路上，因为该通路可以诱导多

种炎性细胞因子的表达。然而，ALI/ARDS发生发展是一个复杂的过程，涉及了

许多信号转导过程，不仅有NF-κB信号通路，还有许多其他激酶通路。近年来，

大量的离体研究显示，丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinkinase，

MAPK）家族均参与调节了炎性介质的产生，且参与了机体炎症反应的发生与发

展。如p38MAPK、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、细胞外信号调节激酶（ERK）

等，其中，p38MAPK被认为是在应激信号传递中最重要的调节者之一，在调节

细胞的凋亡以及细胞因子的产生中发挥着重要的作用。Kim等［5］曾报道

p38MAPK参与调节了

[1]

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