慢性胰腺炎诊治指南 课件.ppt

慢性胰腺炎诊治指南

背景是中华胰腺病杂志编委会中华医学会消化内镜学分会依据我国慢性胰腺炎的流行趋势、最近研究和循证医学证据，并参照2005年版《慢性胰腺炎诊治指南》及国际相关指南和最新研究成果，由内科、外科、内镜、内分泌、营养、病理等多学科专家集体讨论并编制而成。

概念慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，CP）是指各种病因引起的胰腺组织和功能不可逆的慢性炎症性疾病，其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化。临床以反复发作的上腹部疼痛和（或）胰腺外、内分泌功能不全为主要表现，可伴有胰腺实质钙化、胰管扩张、胰管结石和胰腺假性囊肿形成等。

解剖生理概要1.胰腺位置横卧于第1～2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，固定于腹后壁。2.胰腺的分部及毗邻分为头、颈、体、尾四部。胰头部则被十二指肠包绕，头向后向内伸延形成一钩状突起，称为钩突。胰颈部短而窄。胰体部占胰腺大部分，体尾部界限不清，尾部逐渐变窄，与脾门相邻。胰腺前面有胃、胃结肠韧带和横结肠及其系膜。

3.?胰腺生理功能胰腺外分泌：由腺泡细胞和导管管壁细胞产生胰液，750～1500m1/d，主要为碳酸氢盐和消化酶。胰腺内分泌：来源于胰岛

CP的流行病学美国CP发病率为8.1/10万，法国为26/10万，日本患病率为33/10万，印度患病率最高，为(114～200)/10万。据我国1994至2004年间22家医院共2008例CP调查，患病率约为13/10万，且有逐年增多的趋势。

CP的致病因素

病理

CP病理特征:是胰腺组织纤维化按其病理表现分为两类：酒精性和梗阻最近发现:胰腺星状细胞(pancreaticstellatecell,PSC)在胰腺纤维化形成中占据重要地位，为今后慢性胰腺炎的治疗研究进一步拓宽了思路。

临床表现

患者年龄多在40岁以上，男多于女。病程长，数年或数十年不等。1.腹痛：常见，占90％左右，多呈间歇性发作，少数呈持续性，疼痛多位于上腹部，可向背部、双侧季肋部、前胸、肩胛等处放散。常因饮酒、劳累、饱食诱发2.恶心、呕吐：也是常见症状，尤在发作期更为明显，但呕吐后腹痛不明显缓解。3.胰腺外分泌不足的表现：食欲减退、腹胀、不耐油腻食物等，大便次数频繁。脂肪泻是CP的一种后期表现

4.胰腺内分泌不足的表现：10－20％患者有显著糖尿病症状，约50％患者发生隐性糖尿病，葡萄糖耐量试验结果异常。5.体征：上腹可有轻微压痛，少数患者可出现持续或缓慢加深的梗阻性黄疸，同时可伴有胆囊肿大，颇似胰头癌。少数病人引起腹水，称胰源性腹水

临床特点五联征:上腹痛、胰腺钙化、胰腺假囊肿、糖尿病和脂肪泻。这是具备诊断本病的主要征象，是典型病例。许多病例只有其中的一部分。特殊综合征:发热、脂肪坏死、上腹压痛、皮下结节、关节痛和浆膜炎。似乎是周身免疫反应，少见。

并发症

1.假性囊肿2.脾静脉血栓形成3.胰原性腹腔、心包腔、胸腔积液4.消化性溃疡5.胰腺癌

CP的诊断（一）临床表现根据CP的病程，临床表现可分为4型。

腹痛虽然是CP的主要临床症状，但3%～20%的患者可无明显腹痛，仅因体检或出现Ⅲ、Ⅳ型症状时才确诊为CP。（二）体征上腹部压痛，急性发作时可有腹膜刺激征。当并发巨大假性囊肿时可扪及包块。当胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管下段，可出现黄疸。由于消化吸收功能障碍可导致消瘦，亦可出现其他并发症相关的体征。

（三）影像诊断X线：部分患者可见胰腺区域的钙化灶、阳性结石影。腹部超声：根据胰腺形态、回声和胰管变化可作为CP的初筛检查，但诊断的敏感度不高。CT/MRI/MRCP:CT显示胰腺增大或缩小、轮廓不规则、胰腺钙化、胰管不规则扩张或胰腺假性囊肿等改变。MRI对CP的诊断价值与CT相似，但对钙化和结石的显示不如CT。MRCP可显示胰管扩张的程度和结石位置，并能明确部分CP的病因。

（四）实验室检查急性发作期可见血清淀粉酶升高，如合并胸、腹水，胸、腹水中的淀粉酶含量往往明显升高。血糖测定及糖耐量试验可反映胰腺内分泌功能。CP也可出现血清CA19-9增高，如明显升高，应警惕合并胰腺癌的可能。胰腺外分泌功能试验：胰腺外分泌功能检查多为无创性检查，是诊断的参考依据，但目前开展的试验敏感度较差。其他相关检查：有条件可行IgG4、血钙、血脂、甲状旁腺素、病毒等检查以明确CP的病因。

（五）CP的病理变化CP的基本病理变化包括不同程度的腺泡破坏、胰腺间质纤维化、导管扩张和囊肿形成等。按其病理变化可分为慢性钙化性胰腺炎、慢性梗阻性胰腺炎和慢性炎症性胰腺炎。慢性钙化性胰腺炎最多见，表现为散发性间质纤维化及腺管内蛋白栓子、结石形成及腺管的损伤；慢性阻塞性胰腺炎因主胰管局部阻塞、导管狭窄导致近端扩张和腺泡