抗慢性心功能不全药课件.pptVIP

*特點：1、增強心肌收縮力2、縮短心肌收縮期（即長心舒期）3、降低心肌耗氧量4、增加衰竭心臟的輸出量*心臟毒性是強心苷中毒的危險症狀，嚴重時造成死亡。主要有：（1）異位節律點的自律性增高；（2）減慢房室傳導；（3）抑制竇房結*1、全效量：（1）緩給法；(2）速給法；2、維持量按日給予一定量的強心甙以補充每日消除量；3、逐日恒量給藥抗慢性心功能不全藥慢性或充血性心力衰竭（chronicorcongestiveheartfailureCHF）表現為心臟收縮和舒張功能障礙，動脈系統供血不足，靜脈系統（肺循環和體循環）淤血症狀。1．動脈系統供血不足。表現為心輸出量減少倦怠、乏力。2．靜脈系統淤血。主要表現為肺充血(勞力性呼吸困難、端坐)、肝淤血（上腹飽脹、黃疸、心原性肝硬化）、消化道淤血（食欲下降、噁心、嘔吐）、腎臟淤血（蛋白尿、腎功能減退）分類：左心衰竭，右心衰竭發病機理心肌收縮力減弱：常見於急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病和肺心病。心臟負荷增加：前負荷增加後負荷增加左室舒張期順應性減退藥物治療原則增強心肌收縮力；舒張靜脈血管及排鈉利尿減少血容量，減輕心臟前負荷；舒張阻力血管，降低外周阻力，以減輕心臟後負荷。心力衰竭臨床表現心肌收縮力↓心輸出量↓心內殘餘血量↑腎血流量↓尿量↓回心血量↓醛固酮↑靜脈壓↑水鈉瀦留↑左心淤血↑右心淤血↑肺循環淤血↑體循環淤血↑心肌收縮力心輸出量心內殘餘血量回心血量靜脈壓左心淤血肺循環淤血（咳嗽.呼吸困難）右心淤血體循環淤血（頸靜脈怒張.肝脾腫大.浮腫等）腎血流量尿量醛固酮水鈉儲留為用藥前為用藥後發展過程：代償期（心輸出量增加）：心率增快、心肌收縮加強、心肌肥大：心肌細胞變大，使心臟體積、重量增加。失代償期（心輸出量降低）。第一節強心苷又稱洋地黃類藥物（digitalis），來源於植物。包括洋地黃毒苷、地高辛、毛花苷-C、毒毛花苷-K強心苷的化學結構：強心苷=苷元（甾核、不飽和內酯環）＋糖（葡萄糖、稀有糖）OOOABCD糖甾核內酯環苷元或配基1.慢效類：洋地黃毒甙（digitoxin）：脂溶性高，口服吸收率90%-100%，血漿蛋白結合率達97%，作用慢、持久，有畜積性，存在肝腸迴圈，主要在肝臟代謝。適用於慢性心力衰竭。2.中效類：地高辛(digoxin)：口服吸收率60%-80%，吸收率的個體差異大，口服1-2小時起效，亦可靜注。排泄快，蓄積性較小。適用於急、慢性心力衰竭。3.速效類：毒毛花甙K(strophanthinK)口服吸收率低，宜靜注，血漿蛋白結合率低、起效快、蓄積性更小，常用於危急病人。去乙醯毛花甙丙（deslanoside西地蘭）宜靜注用於危急患者。待控制病情後改用其他強心甙維持。作用機制抑制心肌細胞膜上Na+-K+-ATP酶，使心肌細胞內Ca2+增加有關。強心苷作用機制3Na+細胞膜內外ATP酶2K+Ca2+3Na+3Na+藥理作用(一）對心臟的作用1.正性肌力作用（positiveinotropiceffect）直接作用於心臟（在體、離體、體外培養細胞），使收縮加強，表現：①增加心臟左室壓力上升最大速率（dp/dtmax）②增加心肌最大縮短速率(Vmax)③左室功能曲線左移、上升正性肌力作用，增加了衰竭心臟的心輸出量作用機制：抑制心肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，抑制Na+、K+的交換，胞內Na+增加，促進Na+-Ca2+交換，心肌細胞內Ca2+↑，心肌收縮力增強。心功能不全者心輸出量↓↑交感神經張力↑↓心率↑外周阻力↑↓心輸出量↓↑正常人心輸出量↑迷走神經張力↑心率↓心輸出量↓2.負性頻率作用正性肌力作用-衰竭心臟的心輸出量增加-交感神經張力降低-心率下降舒張期延長，增加靜脈回流。只減慢CHF心臟竇性頻率意義：負性頻率→心動週期↑→舒張期↑→心室充盈好，利於CO;心肌自身供血↑；心肌獲充分休息→心功能改善。電生理特性竇房結心房房室結浦肯野纖維自律性傳導性ERP↓??↓?↓↑?↓3.對心肌電生理特性的