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经典急诊医学课件第三章休克
目录
contents
休克概述
休克病理生理学
休克治疗原则
常见类型休克及处理措施
并发症预防与处理
总结回顾与展望未来进展
01
休克概述
休克是一种急性循环衰竭综合征，表现为组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损。
定义
根据发病原因和机制，休克可分为低血容量性、心源性、分布性和阻塞性四类。
分类
由于大量失血、失液或烧伤等原因导致血容量减少，回心血量减少，心输出量降低。
低血容量性休克
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出量急剧减少，组织器官灌注不足。
心源性休克
由于血管舒缩功能障碍或血容量相对不足，导致血液在体内重新分布，外周血管床容量增加，回心血量减少。
分布性休克
由于心脏或大血管阻塞导致回心血量减少或心输出量降低。
阻塞性休克
休克的典型表现为面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠或烦躁不安等。不同类型休克的临床表现略有差异。
临床表现
根据患者的病史、临床表现和体格检查，结合必要的实验室检查，如血常规、尿常规、心电图等，可作出休克的诊断。同时，需要明确休克的类型和病因，以便采取针对性的治疗措施。
诊断
02
休克病理生理学
休克时，儿茶酚胺等缩血管物质释放增多，导致微血管强烈收缩，毛细血管前括约肌尤为显著。
微血管收缩
微血栓形成
微血管通透性增加
休克时血流减慢，血液淤滞，有利于微血栓的形成。
休克时微血管内皮细胞损伤，导致血管通透性增加，血浆外渗，引起组织水肿和有效循环血量减少。
03
02
01
休克时微循环障碍导致组织缺氧，细胞内氧化磷酸化过程受阻，ATP生成减少，细胞能量代谢障碍。
组织缺氧
缺氧状态下，细胞无氧酵解增强，乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。
乳酸堆积
长时间的组织缺氧和代谢障碍会导致细胞水肿、变性和坏死。
细胞损伤
炎症介质释放
休克时机体处于应激状态，免疫细胞被激活并释放大量炎症介质，如肿瘤坏死因子（TNF）、白介素（IL）等。
器官损伤
炎症介质可引起全身炎症反应综合征（SIRS），导致多器官功能障碍综合征（MODS），表现为心、肺、肝、肾等器官的功能受损。
细胞凋亡
炎症介质还可诱导细胞凋亡，进一步加重组织损伤和器官功能障碍。
03
休克治疗原则
对患者进行全面检查，及时发现并处理可能导致休克的潜在因素。
早期识别
针对可逆因素采取积极措施，如止血、解除梗阻、调整药物等，以消除休克诱因。
纠正可逆因素
在纠正可逆因素的过程中，需要持续监测患者的生命体征和病情变化，及时调整治疗方案。
持续监测
选用合适的液体
晶体液、胶体液或血液制品等，根据患者的病情和需要进行选择。
补充血容量
根据患者的具体情况，选择合适的补液方案，以恢复有效循环血量。
监测血流动力学
在补液过程中，需要密切监测患者的血流动力学指标，如血压、心率、中心静脉压等，以指导治疗。
应用血管活性药物
01
根据患者的病情，选用适当的血管活性药物，以改善组织器官的血流灌注。
纠正酸碱平衡失调
02
对于出现酸碱平衡失调的患者，需要及时采取措施进行纠正，以维持内环境的稳定。
改善氧合
03
通过吸氧、机械通气等手段，提高患者的血氧含量，改善组织器官的氧合状态。同时，需要密切监测患者的呼吸功能和血氧饱和度等指标。
04
常见类型休克及处理措施
常见原因
外伤、手术、消化道大出血、严重烧伤等。
定义
由于大量失血或体液丢失导致有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的综合征。
补充血容量
迅速建立静脉通道，补充晶体液、胶体液或血液制品。
监测生命体征
密切观察患者意识、呼吸、心率、血压等指标变化。
止血
针对出血原因采取相应止血措施，如加压包扎、止血带等。
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出量显著减少，组织器官灌注不足而引起的一系列综合征。
定义
根据心律失常类型选择相应抗心律失常药物。
纠正心律失常
急性心肌梗死、严重心律失常、心脏瓣膜病等。
常见原因
使用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等增强心肌收缩力。
强心治疗
应用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油等降低心脏后负荷。
扩血管治疗
02
01
03
04
05
抗感染治疗
早期、足量使用敏感抗生素，覆盖可能致病菌。
常见原因
革兰氏阴性菌感染如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌等；革兰氏阳性菌如葡萄球菌、链球菌等；真菌感染如念珠菌属等。
定义
由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。
补充血容量
充分扩容，恢复有效循环血量。
纠正酸中毒
根据血气分析结果，酌情补充碱性药物。
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，发生强烈的变态反应，引起血管扩张、毛细血管通透性增加、血压下降、组织灌注不足等表现的综合征。
药物如青霉素类、头孢菌素类等；食物如海产品、坚果等；昆虫叮咬如蜜蜂、黄蜂等。
立即停止接触或使用可能引起过
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