流行性出血热课件.pptVIP

臨床表現ClinicalManifestation潛伏期4～46d，一般為7～14d。起病急驟典型病例病程分5期：發熱期低血壓休克期少尿期多尿期恢復期輕型可越期，重型可重疊一、發熱期：1、發熱：驟起高熱，39~40℃，稽留熱和弛張熱。熱程約3～7d。通常體溫越高、熱程越長，則病情越重2、全身中毒症狀：（組織充血水腫）“三痛”症狀（頭痛、腰痛、眼眶痛）胃腸症狀（易誤診為急腹症）部分有不同程度的意識障礙，可發展為重型3、毛細血管損害征：充血出血和滲出水腫征呈“酒醉貌”----顏面、頸、胸等部潮紅“三紅”眼結膜水腫、口腔的軟齶和咽部充血或出血皮膚瘀點：搔抓樣或條索點狀（特徵性）腋下及胸背部；少數可有內臟出血4、腎損害：主要表現為尿蛋白，鏡檢可發現紅細胞和管型【臨床表現----發熱期：】二、低血壓休克期病程的4～6d熱消退後病情反而加重持續時間數小時～6d以上，一般為l～3d。低血壓，甚至休克（原發性休克）重者可出現煩躁、譫妄、神志恍惚DIC、腦水腫、呼吸衰竭和急性腎功衰持續時間的長短與病情輕重、治療措施是否及時正確有關。原發性休克的發病機制：發生在少尿期前，病程第3－7天主要是血管通透性增高，血漿外滲，血容量下降血液濃縮、血液粘度增高、DIC出血的機制：血管壁損傷、血小板減少和功能障礙肝素類物質增加DIC等三、少尿期極期，常與低血壓休克期重疊或發熱期進入本期病程的5～8d，持續時間一般為2～10d尿毒癥代謝性酸中毒水、電解質紊亂，甚至水中毒。出血現象加重（DIC，血小板功能障礙或肝素類物質增加）持續時間越長、氮質血症越高，則病情越重。與休克引起的腎前性少尿相鑒別。急性腎功能衰竭的機制：腎血流減少基底膜的免疫損傷，免疫複合物的沉積腎間質水腫出血腎小球微血栓，壞死RAAS的啟動腎小管管腔阻塞四、多尿期病程第9～14d，持續時間1d～數月此期尿量增加但氮質血症未見改善，症狀仍重，（移行期多尿早期）若大出血水和電解質補充不足或繼發感染，可發生繼發性休克或血電解質紊亂（低血鈉、低血鉀等）。多尿後期，隨著尿量顯著增加，氮質血症逐步好轉，精神食欲逐日好轉。一般每日尿量可達4000ml～8000ml，少數可達15000ml以上。五、恢復期經多尿期後，尿量恢復正常，症狀體征消失一般需1～3個月少數患者可遺留高血壓、慢性腎功能障礙、心肌損傷和垂體功能減退等症狀。流行性出血熱的臨床分型輕型中型重型危重型非典型型體溫℃＜3939-40≥40≥40＜38毒血症輕較重重重輕出血出血點明顯出血內出血內出血出血點少滲出不明顯球結膜水腫嚴重嚴重無腎功能無少尿少尿少尿＜5d少尿＞5d無+-+++++或無尿＜2d或無尿＞2d無休克無低血壓有難治性無併發症無無可有MOFD無實驗室檢查LabExamination血常規與病期和病情的輕重有關第3病日WBC：↑~↑↑；病初N↑重症類白血病反應第4~5病日L↑異型淋巴細