弥漫性血管内凝血课件.pptVIP

*(disseminatedordiffuseintravascularcoagulation)*彌散性血管內凝血(DIC)disseminatedordiffuseintravascularcoagulation第一節概念及分型一、概念:某些致病因素作用下啟動凝血物質血液高凝廣泛形成微血栓凝血物質耗竭血液低凝+繼發性纖維蛋白溶解亢進出血休克器官功能障礙貧血(微血管病性溶血性貧血)DIC關鍵*二、分型:(一)按DIC發生的速度分為1.急性型特點2.亞急性型表現3.慢性型原因(二)按DIC代償情況分為1.代償型:消耗≈生成2.失代償型:消耗﹥生成3.過渡代償型:消耗﹤生成原因表現實驗室檢查(三)按病變範圍分為1.全身性2.局部性第二節原因及機理一、正常血凝和纖溶過程:凝血酶原啟動物凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白凝血過程三個階段*血液凝固過程內源性凝血系統膠原纖維表面接觸ⅫⅫaⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧ、Ca2+、ＰＦ3ⅩⅩa、Ⅴ、ＰF3、Ca2+外源性凝血系統組織損傷釋放ⅢⅦ、Ｃa2+Ⅹ凝血酶原啟動物凝血酶原凝血酶纖維蛋白原可溶性纖維蛋白多聚體Ｃa2+ⅩⅢa穩定的纖維蛋白多聚體ⅩⅢⅩa、Ⅱa、Ca2+*抗凝過程包括抗凝因數和纖溶系統兩方面的作用:抗凝因數抗凝血酶Ⅲ:蛋白酶抑制物，在肝素存在時，對凝血酶、凝血因數Ⅻa、Ⅺa、Ⅹa、Ⅸa都有滅活作用。肝素:存在於大多數組織中，在體內外都有抗凝作用，由於它能結合血漿中的抗凝蛋白，ATⅢ、肝素輔助因數Ⅱ等，使這些抗凝蛋白活性大大增強；還能抑制血小板聚集釋放。蛋白C(PC):在肝臟合成的糖蛋白。PC在內皮細胞表面的凝血酶調節蛋白作用下，轉變為有活性的PC，具有滅活Ⅴa、Ⅻa的作用，起抗凝作用。*纖溶系統纖溶E原啟動物(存在血、組織、尿液)纖溶E原纖溶E(肽鍵內切E)穩定的纖維蛋白多聚體碎片X小分子多肽A、B、C碎片Y碎片D碎片E這些碎片就叫做纖維蛋白降解產物FDP，有較強的抗凝作用，加強組胺、激肽的提高Cap通透性的作用。碎片D*二、DIC的原因及機理：（一）血管內皮細胞損傷，啟動內源性凝血系統感染Ag-Ab缺血缺氧酸中毒損傷血管內皮細胞血管內皮下帶大量負電荷的膠原纖維暴露凝血Ⅻ因數與其表面接觸後負電荷影響Ⅻ分子結構發生改變活性中心暴露Ⅻ因數被啟動成Ⅻa激肽S+補體S＋＋纖溶S＋內源性凝血S凝血FDP（抗凝物質）出血擴張血管血管壁通透性血漿外滲休克擴張血管外周阻力血壓大量血小板黏附在膠原上血小板聚集釋放PF３加速凝血提供催化反應的磷脂表面，加速凝血酶原啟動物的形成。*（二）組織嚴重破壞，啟動外源性凝血系統嚴重創傷外科手術燒傷產科意外惡性腫瘤組織細胞損傷壞死大量組織因數入血（Ⅲ因數）ⅦCa2+ⅩⅩa啟動外源性凝血系統引發DIC*（三）血細胞啟動受損或破壞，釋放促凝物質１.RBC損傷：異型輸血引起的急性溶血藥物引起的自身免疫性溶血自身免疫性溶血惡性瘧疾大量RBC破壞大量RBC素ADP類似PF3，促凝物質促進血小板聚集，釋放PF3、PF4促凝進入血漿*2.WBC損傷:中性粒細胞、單核細胞內含有促凝物質，作用類似Ⅲ因數。嚴重感染(細菌、內毒素)急性早幼粒細胞白血病(化療後)WBC被啟動或被大量破壞釋放促凝物質入血3.血小板啟動或受損：血小板含有豐富的促凝物質和血管活性物質。內毒素Ag-Ab血管內皮損傷血小板聚集、釋放或破壞促凝物質PF3、PF4、PF2、PF6、血管活性物質(TXA2、ADP、5-羥色胺、兒茶酚胺)堵塞微血管血栓素A2、ADP使血小板聚集，形成血小板血栓。5-羥色胺、兒茶酚胺使外周血管收縮、血流減緩。PF3加速凝血酶原啟動物形成PF4抗肝素PF2促進纖維蛋白原變成纖維蛋白PF6抑制纖溶Β-血小板球蛋白促進血栓形成*4.其他促凝物質的作用:(1)表面帶負電荷的物質都可啟動Ⅻ因數,啟動內源性凝血S。相當於暴露