无机污染物的毒性效应.ppt

4氮氧化物氮氧化物是大气中常见污染物，通常是说NO和NO2。另外还有N2O、N2O3、N2O4和N2O5等。1）污染来源：主要来自石油、煤、天然气等燃料的燃烧。汽车排出的废气是城市大气中氮氧化物的重要污染源，汽车废气中的氮氧化物还可与烃类化合物在阳光的照射下产生光化学烟雾。第94页,共112页，星期六，2024年，5月2）吸收分布和代谢：NO和NO2都难溶于水，不易在上呼吸道吸收，容易进入下呼吸道直至肺部。NO2到达肺部以后，缓慢溶于水形成亚硝酸和硝酸及其盐类，进入血液，在全身分布，引起肾、肝、心等脏器损伤，最后随尿排出。第95页,共112页，星期六，2024年，5月3）NO的危害：无色、无味、无刺激性的气体。NO可作用于动物中枢神经系统，引起动物麻痹、惊厥，甚至死亡；较高浓度会引起肺水肿；和血红蛋白结合形成亚硝基血红蛋白，使血液中高铁血红蛋白含量增加，导致红细胞携带氧气的能力下降。第96页,共112页，星期六，2024年，5月4）NO2的危害：NO2的单独作用：对呼吸道的毒性作用：NO2对上呼吸道和眼结膜的刺激作用较小，主要是作用于深部呼吸道及肺部。在肺泡内，NO2溶于肺泡表面的水分中，形成亚硝酸和硝酸，对肺组织产生强烈的刺激和腐蚀作用，引起肺水肿（主要是由于亚硝酸和硝酸对肺黏膜的腐蚀，引起肺部毛细血管壁通透性增加，使血浆蛋白从血管中渗出，一方面使血管内胶体渗透压下降，一方面使过多的液体流入组织间隙而导致肺水肿。）第97页,共112页，星期六，2024年，5月生物化学影响：NO2通过改变生物体内的酶的含量和活性(如转氨酶／谷胱甘肽过氧化物酶／谷胱甘肽还原酶活性升高）而间接影响生物体内生物化学反应的进行。NO2能和血红蛋白结合使低铁血红蛋白变成高铁血红蛋白，使血液中高铁血红蛋白含量增加，导致红细胞携带氧气的能力下降。第98页,共112页，星期六，2024年，5月对免疫功能的影响：长期接触NO2可以降低肺泡吞噬细胞和血液中白细胞的吞噬能力，还可以抑制血清中抗体的形成，从而影响机体的免疫功能，导致动物抗感染能力下降。促癌作用：动物实验表明NO2可能有促癌和致癌作用。第99页,共112页，星期六，2024年，5月NO2与其他污染物的联合作用：NO2与SO2共存时，对健康成人肺功能的损伤有相加作用。NO2与O3共存时，可产生协同作用。NO2和烃类共存时，在强烈阳光照射下，发生光化学反应，生成的光化学氧化物对机体产生危害。NO2对植物也有损害作用，高浓度的NO2可使植物叶片出现不规则的坏死斑块；低浓度的NO2能抑制植物的生长。第100页,共112页，星期六，2024年，5月5.2.3COCO是一种无色、无味、无刺激性的有害气体，CO主要作用于血液，造成组织缺氧，引起急性和慢性中毒，甚至致死。1.CO的污染来源：CO是由于含碳物质的不完全燃烧产生的。大气中CO污染主要来自工矿企业、交通运输、家庭炉灶、采暖锅炉、木炭燃烧等，另外，火山爆发、森林火灾、地震等，也能造成局部地区CO浓度较高。第101页,共112页，星期六，2024年，5月5.CO对人体的危害机理：（1）CO毒作用机理：CO经呼吸道吸入，再通过肺泡进入血液，大部分与红细胞内的血红蛋白结合，小部分和血管外的血红素蛋白结合。CO的吸收和排出主要取决于空气中CO的分压（浓度）、血液中碳氧血红蛋白的饱和度（碳氧血红蛋白占血红蛋白总量的百分比）、接触时间和肺的通气量等。CO进入机体后很快与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白，减弱了红细胞携带和运输氧气的能力，加重组织缺氧，导致低氧血症。第102页,共112页，星期六，2024年，5月（2）CO的毒性及中毒症状①CO中毒的剂量-效应关系：CO中毒与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关。碳氧血红蛋白在血液中的含量在5%或以下时，人的视觉敏感度降低，行为和工作能力受到影响；7%时，发生轻度头痛；12%时，中度头痛、眩晕；25%时，严重头痛、眩晕；45-60%时，恶心呕吐、昏迷；90%时死亡。第103页,共112页，星期六，2024年，5月②CO的慢性作用：CO对神经系统的影响：当空气中CO引起血液中碳氧血红蛋白水平轻微升高时，可引起行为改变和工作能力下降。吸入高浓度CO时，可引起脑缺氧和脑水肿，相继发生脑血循环障碍，导致脑组织缺血性软化和脱髓鞘病变。心血管系统对CO非常敏感，动物实验发现高浓度CO可诱发心血管疾病，如冠状血管扩张、血流量增加等症状，CO还可以加重心血管病患者的症状。第104页,共112页，星期六，2024年，5月③CO可经胎盘进