休克(人卫)课件.ppt

休克;王××，男，69岁。被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。入院时面色苍白，四肢冰凉，神志恍惚，X线片骨盆线性骨折，腹部穿刺有血液，血压60/40mmHg，脉搏140次/分。立即迅速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探察。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块2500ml。术中血压一度减少为零。又予以迅速输液及输全血1500ml，术后输5％碳酸氢钠溶液700ml。病人入院以来一直未见排尿，又静脉注射呋噻米40mg，共3次。4小时后，血压回升到90/60mmHg，尿量增多，次日病人稳定，血压逐渐恢复正常。;休克;概述

Introduction

;;症状描述阶段

急性循环衰竭的认识阶段

微循环学说的创立阶段

细胞分子水平研究阶段;休克综合征

（Shocksyndrome);交感衰竭学说;实际上;3.微循环学说创立阶段;微循环学说;Q∝BP/R;败血症休克;休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病原因作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液（微循环）灌流量严重局限性，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及构造损害的全身性病理过程。;病因与分类

EtiologyandClassification;休克的病因;感染

心力衰竭

心输出量减少

过敏

血管床容积扩张，

毛细血管通透性升高……

强烈的神经刺激

剧烈疼痛，

高位脊髓麻醉或损伤….

;休克发生的始动环节;休克的分类;休克发生的病因与始动环节之间的关系;发生发展机制

PathogenesisofShock;休克的发生发展机制;;?直捷通路;迂回通路开放和关闭的调整;Cap前括约肌

与后微A收缩;微循环机制（失血性）

休克的分期;Stage1

微循环缺血期

CompensatoryStage;一、微循环变化特点;二、微循环变化的机制;2.缩血管物质的释放：;;三、代偿意义;自身输血：

儿茶酚胺增长使小静脉、微静脉及肝脾储血库收缩，减少血管床容量，使回心血量迅速增长；;

交感-肾上腺髓质系统兴奋;Stage2

微循环淤血期

DecompensatoryStage;扩张、淤血

WBC嵌塞、血小板汇集

前阻力?后阻力；

灌而少流，灌?流;二、失代偿机制;三、失代偿后果;微循环淤血;Stage3

微循环衰竭期

Refractorystage;麻痹性扩张

微血栓形成

不灌不流

“无灌流”;二、晚期难治的机制;iNOS;DIC形成

血液流变学变化

凝血???统激活

TXA2-PGI2平衡失调;三、临床体现;细胞分子机制;;二.炎症细胞活化及炎症介质体现增多;;抗炎物质;;促炎反应;促炎反应;MODS的概念;机体代谢与功能变化;一、物质代谢紊乱;二、水、电解质与酸碱平衡紊乱

细胞内钠升高，钙超载，胞外钾升高

代谢性酸中毒

呼吸性碱中毒（初期）

呼吸性酸中毒（休克肺）

;三、器官功能受损;肺功能障碍

休克肺：

休克初期：呼吸性碱中毒

动脉血氧分压进行性下降

急性呼吸衰竭（ARDS)

肺外观：肺展现红褐色，重量增长

镜下：间质性肺水肿、肺泡水肿、充血、出血、局部肺不张、微血栓形成和肺泡透明膜形成

机制：肺泡毛细血管膜损伤;肾功能障碍

休克肾：

休克初期交感神经兴奋，儿茶酚胺释放

肾素---血管紧张素Ⅱ活化

醛固酮、抗利尿激素增多

（功能性肾衰）

休克晚期肾小管缺血坏死

（器质性肾衰）

临床体现：少尿或无尿、氮质血症、高血钾、代谢性酸中毒

……

;胃肠道障碍

缺血缺氧

酸中毒

;肝功能障碍

常发生在肺、肾功能障碍之后

缺血缺氧

;几种常见休克的特点;一.失血性休克;二.感染性休克;表.高动力型休克与低动力型休克特点的比较;三、过敏性休克;四、心源性休克;防治原则;