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D2聚体升高及其临床意义

基本介绍近年来，D二聚体检测在临床中的应用越来越广，患者经常可以看到自己的化验单里有D二聚体这个项目，那D二聚体指标异常到底代表着什么呢?D二聚体是怎么形成的?

形成机制让我们从凝血机制说起，在凝血的最后阶段，纤维蛋白原在凝血酶的作用下被切除A肽和B肽后转变为纤维蛋白单体，随着纤维蛋白单体浓度的增加，这些单体之间相互聚合形成多聚体。可溶性纤维蛋白多聚体作为辅因子，与凝血酶共同作用，激活凝血因子XIII。活化后的XIII因子促使相邻的纤维蛋白分子的r链之间形成交联，从而形成稳定的纤维蛋白聚合体。有凝血就有纤溶机制，在血栓形成的同时，机体也会产生一些抗纤溶的物质，将纤维蛋白聚合体降解，形成包括E片段和D片段的终产物。D二聚体其实是纤维蛋白聚合体有纤溶酶酶解作用下形成的交联在一起的纤维蛋白分子D-D片断的聚合体。因此它是纤维蛋白降解产物的特异性检查，能较为可靠地反映凝血酶的生成及纤溶活性。它的生成或增高反映了凝血和纤溶系统的激活，近年来，随着方法学的不断进步，最近，D-D检测的应用已深入到弥散性血管内凝血、心血管疾病、激素替代治疗、恶性肿瘤以及抗凝治疗领域。

D2聚体来源已形成血栓的溶解；纤溶系统激活或亢进；正常人血液中有2-3%的凝血和纤溶处于活化状态，故有D-二聚体的产生。因此，D-二聚体质量浓度对血栓性疾病的诊断、疗效评估和预后判断具有重要的意义。如果从血栓的两大分类，动脉血栓及静脉血栓的形成机制来看，动脉血栓除却血管内皮损伤之外，还有血小板活化、炎性介质、趋化因子、凝血系统及血流动力学异常等；静脉血栓在血管内皮损伤之外也会涉及到凝血系统活化、血液瘀滞及获得（遗传）性抗凝、纤溶缺陷等。根据静脉血栓形成机制，更多的是利用D-二聚体的排除和血栓风险评估价值；同样对于动脉血栓，D-二聚体的价值则更多体现在鉴别诊断和病情监测上。换句话说，对于门急诊病人可能更多的用于排除，而对于住院病人的偏重点更多在于动态监测了。了解清楚动、静脉血栓形成机制的本质，便于我们从不同临床科室的角度出发，精细剖析患者疾病情况，有侧重点的、有针对性的明确D-二聚体的应用价值。

D2聚体升高意义DIC时，由于广泛的微血栓形成，以及继发性纤溶亢进，导致D-二聚体水平显著增高。白血病时，白血病细胞中含有强烈的促凝物质，这种促凝物质的作用类似于组织凝血因子，可激活外源凝血系统。淋巴细胞白血病细胞中也含有强烈的促凝物质。这些患者的血浆D-二聚体水平可以达到5000μg/L。急性心肌梗死及脑血栓形成，患者急性发病时血浆D-二聚体水平明显增高，D-二聚体检测不仅可作为观察心肌梗死病情的一项指标，而且也是观察溶栓治疗的一种理想检测方法。恶性实体肿瘤，据统计恶性肿瘤患者中血栓发生率约10-30%。外科手术后，组织损伤后对凝血系统的激活可使D-二聚体水平显著增高。

D2聚体升高意义患者自身存在遗传性抗凝缺陷，或者存在风险因素的情况下，易发生静脉血栓，导致D-二聚体水平显著增高。正常妊娠后期的生理性高凝状态下，D-二聚体水平增高。肺栓塞时，D-二聚体水平显著增高，且栓塞的面积以及栓子的大小与D-二聚体水平显著相关。肝脏疾病，研究发现肝脏疾病患者血浆中D-二聚体含量明显增高，并与肝病的严重程度呈正相关。急性失血与慢性失血时，都会导致D-二聚体水平增高。长期卧床、口服避孕药、遗传性抗凝系统缺陷等，会导致深静脉血栓形成，D-二聚体水平显著增高。糖尿病时，存在广泛的血栓病变时，D-二聚体水平显著增高。肾病综合征以及肾功能衰竭时，D-二聚体水平可显著增高。

总结目前D-二聚体检测的特异性较低(即针对某一疾病的诊断特异性)，故在大多数情况下，只能作为辅助诊断或筛查项目。甚至有时候我们要检测D二聚体，目的并不是为了明确这个诊断，而是为了排除这个疾病。因此，当你看到自己凝血检查中D二聚体升高也不必惊慌，还是需要进一步结合临床才能明确代表什么意义。

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