儿童气道黏液高分泌管理专家共识.pdfVIP

儿童气道黏液高分泌管理专家共识

【摘要】气道黏液纤毛装置是构成呼吸道免疫的第一道防线，其中黏液分泌与清

除的动态平衡是维持气道正常生理功能的保障。气道黏液分泌过多、积聚和（或）

黏液黏度的增加均可影响疾病发展和预后，造成呼吸道反复感染、气体交换障碍，

严重者可导致气道结构改变。重视气道黏液高分泌引起的黏液阻塞性肺疾病，并

给予有效治疗和管理，对维持气道正常功能及肺康复均有重要意义。

【关键词】儿童；气道疾病；黏液高分泌；管理

气道黏液高分泌会导致气道阻塞，进而出现气体交换功能障碍、通气与灌注

比例失调等病理生理异常，儿童由于呼吸系统解剖生理特点及在免疫功能、肺结

构性疾病等影响作用下，易发生黏液阻塞性肺疾患，导致肺功能和生活质量显著

下降，甚至发生毁损性肺结构病变。认识气道黏液高分泌的危害并给予评估与合

理处理，实施肺部保护策略，对减少黏液高分泌导致的呼吸系统合并症有重要意

义。中国妇幼保健协会儿童变态反应专业委员会呼吸学组联合《中国实用儿科杂

志》编辑委员会组织国内本领域的部分专家共同制定本共识，旨在对儿科常见的

引起气道黏液高分泌的呼吸系统疾病常规诊疗提出建议，帮助临床医生加深对其

的认识和管理，以期改善其临床预后。

1气道黏液高分泌的概念、发生机制及临床表现

1.1气道黏液的生理功能

正常黏液分泌及黏液纤毛清除构成的稳态环境起到了湿润气道和肺固有免

疫功能的作用。正常气道上皮主要由纤毛细胞和分泌细胞构成，每个纤毛细胞约

有200条纤毛，规则而协同地向咽部方向摆动［1］。健康成人气道每日产生的

黏液量为10～100mL［2］，由97.5%的水、0.9%的盐、1.1%的球状蛋白和0.5%

的高分子质量黏蛋白聚合物组成，具有流体特性。气道黏液中最重要的组分是黏

蛋白（mucin，MUC），富含丝氨酸和苏氨酸残基，人类基因组中有17个编码M

UC的基因，可产生7种分泌型MUC，其中5种具有富含半胱氨酸的末端结构域，

通过二硫键形成非共价钙依赖性交联的凝胶特性聚合物，以MUC5AC和MUC5B在

气道中表达最高。正常状态下黏液的清除速度约为5.5mm/min，黏液可以捕获经

气道吸入的有害物质和病原微生物，并通过气道黏液纤毛的摆动，将黏附的微生

物及颗粒由小气道向大气道和咽部转运，最后通过咳嗽反射将其清除［3］。大

气道黏膜具有分泌功能的结构包括黏膜下腺和杯状细胞，黏膜下腺周围具有咳嗽

感受器可诱发咳嗽，小气道细支气管以下黏膜仅有杯状细胞和Clara细胞，没有

咳嗽感受器。小气道分泌的MUC成分复杂，相对分子质量小，充分吸收水后MUC

容积可增加500倍以上［4］，加之其直径极小，一旦出现黏液高分泌，极易形

成黏液栓导致黏液阻塞性肺疾病［5］。

1.2气道黏液高分泌的概念

气道黏液高分泌是指各种原因引起正常气道黏液纤毛清除系统的稳态失衡，

导致黏液产生过多和（或）排出障碍，原因主要包括呼吸道感染（尤其是病毒感

染）、慢性气道炎症（支气管哮喘、囊性纤维化）等引起的气道上皮损伤，炎症

细胞浸润和炎症因子释放、杯状细胞及黏膜下腺体增生，导致黏液高分泌［6］。

气道黏液高分泌是影响气道炎症性疾病发生、发展、预后的重要危险因素。黏液

高分泌利于病原菌繁殖和气道阻塞等，造成气道反复感染、气体交换障碍。

1.3气道黏液高分泌的发生机制及临床表现

1.3.1慢性气道疾病

存在气道黏液高分泌的慢性气道疾病包括慢性阻塞性肺疾患、哮喘、支气管

扩张、肺囊性纤维化、原发性纤毛运动障碍（primaryciliarydyskinesia，P

CD）等。不同疾病发生气道黏液高分泌的机制不尽相同，但黏液分泌过多、气道

慢性炎症和纤毛清除率受损，以及气道黏液中固态比例升高及黏度改变是主要机

制［7］。黏液高分泌导致气道气流持续受限，造成反复感染，形成恶性循环，

加重疾病并影响预后［8］，见表1。

1.3.2急性呼吸道感染

感染是气道黏液高分泌的最常见原因，在感染、氧化应激、烟雾等刺激下，

气道内黏液的分泌量可增加上百倍［7，11］，黏液分泌增加，固态成分增多，M

UC5B浓度增高。目前感染导致气道黏液高分泌的机制尚未完全明确，可能与中

性粒细胞弹性蛋白酶介导纤毛运动异常有关，涉及多种信号通路调节［12］。

不同病原体引起气道黏液高分泌的机制和临床表现不尽相同，主要机制包括：

（1）病毒感染：病毒感染易引发小气道炎症及功能障碍，是感染相关气道黏液

高分泌的主要病原体，